一,氧的输送
二,氧的储备与影响机体耐受缺氧的因素
三,缺氧对机体的影响
四,缺氧的诊断与监测
五,氧疗的适应证
六,氧疗的方式
七,给氧装置和方法
八,氧疗的毒副作用
九,氧疗注意事项
第2节 高压氧治疗
一,治疗原理与作用
二,指征与方法
三,高压氧舱的种类与治疗方法
四,高压氧治疗并发症
五,注意事项
临床上借助于增加吸入气中氧浓度,以提高血氧饱和度,是纠正或缓解缺氧状态的有效治疗措施,称之为氧疗(oxygen therapy).氧疗是改善或纠正低氧血症迅速而有效的措施.在密闭的加压舱内,用超过一个大气压的标准下吸入纯氧或高浓度氧进行治疗的方法称为高压氧疗法(hyperbaric oxygen therapy, HBO疗法).高压氧治疗是一种特殊的氧疗方法,它具备常压下一般氧疗所不能达到的治疗作用,治疗的疾病涉及临床各个学科,HBO已成为临床主要的基础治疗手段之一.但氧疗及高压氧治疗选择不当可产生毒副作用,加重病情,甚至危及病人生命.因此掌握氧疗指征,适应证及注意事项,并在氧疗的同时兼顾其它有效的病因治疗.
第1节 氧疗
氧疗主要用来纠正缺氧.所谓缺氧,是指氧的供应与消耗间的失衡,提供给组织细胞的血氧量不能满足其代谢需要,可表现为低氧血症,PaO2下降,但 PaCO2可能正常.
一,氧的输送
氧的输送过程包括4个阶段,即氧在肺内运输和弥散以及血液中氧的运输和释放,任一个阶段出现异常均可导致缺氧.参见表102-1.
表102-1 氧的输送与低氧的原因
氧的输送过程
影响因素
常见的低氧的原因
肺的气体交换
肺泡与毛细血管间氧的弥散
氧的血液运输
氧的释放
肺泡中氧分压
肺泡的弥散功能
通气/血流比例
循环功能
血红蛋白浓度与携氧能力
氧离曲线
组织氧消耗
吸入气氧的浓度低:空气中氧分压低(如生活在2000
米以上高度吸入气中氧浓度不足,氧源供应中断)
肺泡通气量不足(如呼吸道梗阻,肌松药与麻醉药对
呼吸的抑制,肺胸顺应性降低,手术及体位的影响,急性药物中毒,呼吸肌疾病等)
肺泡交换面积下降(如部分肺泡通气不良,ARDS)
弥散距离增大(如肺水肿,肺纤维性变)
肺内分流增多(如肺不张,支气管阻塞,先心病右向
左分流)
无效腔增大(如肺栓塞)
心排血量降低(如低血容量或休克,心包缩窄或填塞,
二尖瓣狭窄,各种心律失常)
器官血流量不足(如微循环障碍,低血压)
血红蛋白浓度不足(如贫血)
血红蛋白携氧能力下降(如一氧化碳中毒,氰化物中
毒,正铁血红蛋白症)
氧离曲线左移,释氧障碍(如pH值升高,血内CO2
浓度上升,温度下降,2,3-DPG含量下降)
氧耗增加(如高热,寒颤,抽搐等)
氧在肺内运输与弥散中,若出现异常可表现出低氧血症,临床上PaO2低于80mmHg 即为低氧,PaO2 低于60mmHg为低氧血症.氧血液运输与在组织细胞处氧的释放出现异常,组织细胞氧合不足,但PaO2 正常.相反在某些条件下虽存在一定程度氧合降低,但细胞仍能保持一定的有氧代谢维持生命需要,这主要在于机体组织细胞有一定的氧储备能力以及对缺氧的耐受力.
二,氧的储备与影响机体耐受缺氧的因素
体内氧的储备分为肺泡内和血液两种,氧储备量很小,一旦氧供应中断,
维持生命的时间一般为5~8分钟.呼吸空气时,氧主要储备在血液内,故贫血病人氧储备下降,而通过高原锻炼使红细胞代偿性增多,可提高对高原低氧的耐受力.呼吸纯氧时,氧主要储备于肺内,故慢性肺疾病患者即使用纯氧过度通气,其耐受呼吸停止的安全时限仍低于正常.
此外,年龄,代谢,中枢神经系统机能状态以及缺氧发生速度,程度和
持续时间等均影响机体耐受缺氧的能力.新生儿对缺氧耐受性较高而老年人对缺氧耐受性相对较低.镇静药的应用可降低中枢神经系统兴奋性而增强机体对缺氧的耐受性,任何提高机体代谢的因素如发热,肌肉活动增强,高温和甲状腺功能亢进等,都会降低机体对缺氧的耐受性;而人工低温将增强机体对缺氧的耐受性.
三,缺氧对机体的影响
中枢神经系统
中枢神经系统对低氧非常敏感,尤其是大脑皮质.低氧时大脑皮质首先受
损,其次影响皮层下及脑干生命中枢.所以低氧时最早出现神经精神症状.轻度低氧可有注意力不集中,智力减退,定向力障碍;低氧加重时出现烦躁不安,神志恍惚,甚至昏迷.突然中断脑的氧供,15~20秒后出现全身抽搐.测定脑静脉(或颈内静脉血)氧分压,有助于判断中枢神经系统功能障碍程度.正常人脑静脉血氧分压为34mmHg,当降至28~25mmHg时,出现精神错乱等反应;降至20~18mmHg时意识丧失;降至12mmHg将危及生命.
脑对低氧的适应机制是脑血管扩张,血管阻力降低及血流量增加.PaO2<50mmHg时,脑血管扩张,血流量增加;PaO2为35mmHg时,脑血流增加70%;PaO2为24mmHg时,脑血流为正常的4~5倍,达最大补偿限度.
脑组织低氧损害的主要改变是脑水肿.若突然中断氧供,可因钠泵运转功能障碍发生细胞中毒性脑水肿,并在停止供氧后3分钟时脑水肿达高峰,组织含水量可增加2.5%.严重水肿可使颅内压升高,颅内压升高又可使脑血流量不足,加重低氧,形成恶性循环.PaO2 下降20mmHg,脑细胞不能摄氧,发生不可逆性脑损害.
呼吸系统
急性低氧时,PaO2<60mmHg可刺激主动脉,颈动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快. SaO2每下降1%,每分通气量增加0.16~0.35L .极严重低氧又可抑制呼吸,PaO2<24~30mmHg时出现呼吸慢而不规则,甚至呼吸停止.
低氧血症可损害肺泡上皮和血管内皮细胞,使肺毛细血管通透性增加,导
致肺水肿.低氧减少肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质,使肺泡表面张力增加引起肺不张,增大肺内分流量进一步加重低氧.低氧还可使支气管粘膜上肥大细胞增多,介质(组胺,5-羟色胺等)分泌增多,引起支气管痉挛.
低氧时肺总量及残气量均增加,肺活量增加甚少.肺血管充血,肺泡壁氧
弥散增快,A-aDO2几乎为零,呼出气中氧浓度降低,表明红细胞从肺泡中摄取更多的氧.慢性缺氧可产生肺动脉高压.
心血管系统
低氧的代偿反应是心率加速,心搏及心排血量增多,循环系统以高动力状
态代偿氧含量的不足.同时产生血流再分配,脑及冠脉血管选择性扩张以保证足够氧供.极严重低氧时由于心内膜下乳酸堆积,高能磷酸键合成降低,产生心肌抑制,使心率减慢,血压下降与心排血量降低,出现心律失常乃至心跳停止.
急性和慢性低氧,PaO2分别在30~60mmHg和20~40mmHg时,可使心肌应激性增高,出现心律失常.PaO2<20mmHg,可引起心跳停止.低氧引起肺血管收缩,部分有病变的肺区出现血流受阻,而健康肺区血流增多,有助于减少肺内分流.
血液
低氧引起循环内红细胞数量增加,这是一种代偿适应机制,可增加血液中的携氧容量.急性缺氧时,不成熟红细胞(网织红细胞)被释放入血.慢性缺氧可刺激肾小球旁细胞产生促红细胞生成因子,刺激骨髓加速红细胞的生成,血中成熟红细胞增多.严重红细胞增多症,可使血液粘稠度增加,使心脏超负荷并加重肺动脉高压.
红细胞代谢及电解质的影响
低氧主要损害红细胞的线粒体功能,ATP产生不足,使细胞所有需能过程受损.正常时线粒体氧分压8~38mmHg,当线粒体氧分压降至临界水平1mmHg时,氧化磷酸化停止.由于ADP蓄积,葡萄糖酵解加速,无氧代谢要达到与有氧代谢产生相同的能量,葡萄糖消耗要增大19倍.而组织细胞葡萄糖贮备有限,缺氧后可迅速造成能源耗竭和酸性代谢产物聚积,导致细胞损害.严重低氧时可发生三羧酸循环和氧化磷酸化抑制,造成大量乳酸,酮体和无机磷积蓄,引起代谢性酸中毒.
无氧代谢的情况下,由于ATP生成减少,能量不足,使细胞离子交换功
能障碍,Na+及H+移入细胞内,K+从细胞内释放,导致细胞内水肿及酸中毒而细胞外血钾升高.
其他
低氧可损害肝功能使转氨酶升高;低氧可减少肾血流,降低肾小球滤过率,
使尿量减少,引起氮质血症.长时间低氧可致急性肾功能不全.
四,缺氧的诊断与监测
临床表现
缺氧临床表现主要为紫绀,呼吸加深加快,心动过速,血压升高等,但缺
氧的临床表现缺乏特异性,因此缺氧的诊断主要依据实验室检查.
血氧测定
1,动脉血气分析 是监测低氧血症最可靠的方法,一般以PaO2降低程
度作为划分低氧血症的标准.PaO2正常范围为:13.3-(0.04×年龄)±0.67kPa;[100-(0.3×年龄)±5mmHg].PaO2凡低于同龄人正常下限称为低氧血症.
2,经皮血氧饱和度监测(SpO2) 具有连续,准确,无创等优点,当PaO2
在60~100mmHg范围内,SpO2与PaO2具较好的相关性.
3,混合静脉血氧分压监测(PvO2)是监测氧供需平衡可靠的指标.有人
强调以PvO2作为组织缺氧的指标,对休克,严重心肺疾病和体外循环患者,测量PvO2和乳酸水平与病人生存率的相关性优于心排血量参数.PvO2正常范围为35~40mmHg,PvO228mmHg为低氧阈值.PvO250mmHg,SaO2>80%;
⑵中度低氧血症:有紫绀,PaO230~50mmHg,SaO260%~80%;
⑶重度低氧血症:显著紫绀,PaO2<30mmHg,SaO2<60%.
临床上PaO2≤50mmHg时,常推断已有组织缺氧的存在,但组织缺氧也可以在没有低氧血症的情况下发生,如各种原因所致循环功能不全,贫血,一氧化碳中毒等.对于无低氧血症的组织缺氧,除一氧化碳中毒以外,氧疗的效果一般较差或无效.
五,氧疗的适应证
氧疗的目的
氧疗的目的在于改善低氧血症,凡属于通气功能不足/灌流不平衡所引起
的低氧血症,氧疗有一定帮助.至于较大的右向左分流,静脉血掺杂所致的动脉血氧分压不足,氧疗效果颇为有限.氧疗只能预防低氧血症所致的并发症,如缺氧的精神症状,肺性脑病,心律失常,乳酸中毒和组织坏死等,故氧疗只是防止组织低氧一种的暂时性措施,绝不能取代对病因的治疗.
氧疗的适应证
1,有低氧血症的组织缺氧 理论上,凡存在动脉低氧血症,便是氧疗指征.但最好根据血气分析结果决定是否实施氧疗及如何实施,其中PaO2测定尤为重要,同时参考PaCO2来确定缺氧的类型与严重程度.低氧血症可分为两类,第一类为单纯低氧血症,其PaO2低于正常PaCO2尚正常,包括所有通气功能正常或有轻度抑制的病人.这类病人可给予无控制性氧疗,因即使给予较高浓度的氧亦无CO2潴留的危险,而任何较高浓度的氧都能维持满意的血氧分压,但应注意长时间吸入较高浓度氧的危险.氧疗后PaO2的理想水平是60~80mmHg,第二类病人为低氧血症伴高碳酸血症,其PaO2低于正常,PaCO2高于正常,包括所有通气功能异常,主要依赖低氧作为兴奋呼吸中枢的病人(如COPD ,阻塞性肺气肿,慢性肺心病).这类病人的氧疗指标相对严格,在PaO255mmHg),但若有CO2潴留,吸入氧浓度应控制在28%左右.
3,严重低氧血症 对上述重症这类病人需要氧疗,常有CO2潴留,氧疗过程中会发生渐进性通气量不足,这类病人宜选用控制性氧疗,吸入氧深度尽可能从24%开始,然后逐步提高吸入氧浓度,若治疗过程中CO2下降至正常水平,便可改吸较高浓度的氧.
六,氧疗的方式
(一)无控制性氧疗 吸入氧浓度不需严格控制,适用于无通气障碍的病人.
据吸入氧浓度可分为三类:
1,低浓度氧疗 吸入氧浓度24~35%.适用于轻度低氧血症病人.可缓解缺氧症状.全麻或大手术术后的病人,常给予低浓度氧吸入,可维持PaO2处于较高水平.
2,中等浓度氧疗 吸入氧浓度在35%~50%,适用于有明显VA/Q失调或显著弥散障碍且无CO2潴留的病人,如左心衰竭引起的肺水肿,心肌梗死,休克,脑缺血,特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足的病人,在出现组织缺氧时宜采用中等浓度氧疗.
3,高浓度氧疗 吸入氧浓度在50%以上,适用于无CO2溜留的极度VA/Q失调,即有明显动-静脉分流的病人,如ARDS,一氧化碳中毒,Ⅰ型呼吸衰竭经中等氧疗未能纠正低氧血症者,也可采用高浓度氧吸入.心肺复苏病人在复苏后短时间内一般都采用高浓度氧疗.
(二)控制性氧疗 指严格控制吸入氧浓度,适用于慢性阻塞性肺疾患通气功能障碍病人,因其低氧血症伴CO2潴留,其呼吸中枢对CO2已不敏感,呼吸节奏主要来自低氧对外周化学感受器刺激.这种病人吸氧后易加重CO2潴留,故接受氧疗时,必须控制吸入氧浓度,采取持续低浓度吸氧.
采用控制性氧疗,开始宜吸24%氧,以后复查PaO2和PaCO2.若吸氧后,PaO2仍低于中度低氧血症水平,PaCO2升高不超过10mmHg,病人神志未趋向抑制,可适当提高吸氧浓度,如26%~28% ,一般不超过35%,保持PaCO2上升不超过20mmHg.
若控制性氧疗不能明显纠正低氧状况,提高吸入氧浓度后,又可导致CO2潴留,意识障碍加重,可考虑气管插管或切开用呼吸器机械通气治疗.
七,给氧装置和方法
临床上氧疗的方法多种多样,有各种不同给氧装置可供选择和应用,这些
装置在价格,疗效,给氧浓度的准确性及操作的复杂性方面均存在差异.
低浓度及中等浓度给氧装置
1,鼻导管,鼻塞 鼻导管为普遍使用的方法,有单侧,双侧鼻导管两
种,单侧鼻导管置于鼻前庭,若鼻腔炎症或鼻导管不易插入,可改用双侧鼻导管或鼻塞,较单侧鼻导管方便和舒适,但吸氧效果相近似,吸入氧浓度与氧流量的关系可用公式计算:吸氧浓度(FiO2)%=20+4×每分钟氧流量(L).这种计算是粗略的,受患者潮气量和呼吸频率等因素影响.
该法简便实用,无重复呼吸,无碍咳嗽,咳痰,进食等,病人易接受,其
缺点有:①吸入气和氧浓度不恒定,受患者呼吸的影响;②易于堵塞,需经常检查;③对局部有刺激性,氧流量5L/分以上时,干燥的氧气可致鼻粘膜干燥,痰液粘稠;氧流量在7L/分以上,患者大多不能耐受,可改用面罩给氧.
2,普通面罩
固定在鼻或口部的面罩有多种规格,一般借管道连接贮气囊和氧源(中心
供氧或氧气筒).有无重复呼吸面罩,部分重复呼吸面罩,有T型管的面罩几种.给氧浓度随每分通气量而异,但很难使吸入氧浓度达100%.
3,空气稀释面罩(Venturi面罩)
据Venturi原理制成,氧以喷射状进入面罩,而空气从面罩侧面开口进入
面罩.因输送氧的喷嘴有一定的口径,以致从面罩侧孔进入空气与氧混合后可保持固定比率,比率大小决定吸入氧浓度的高低.因Venturi面罩所提供的气体总流量远超过患者吸气时的最高流量和潮气量,故它提供的FiO2不受患者通气量的影响,吸氧浓度恒定,也不受张口呼吸的影响,不需湿化,耗氧量较少.因高流量气体不断冲洗面罩内部,呼出气中的CO2难以在面罩中滞留,故基本为无重复呼吸,使用舒适.Venturi面罩虽可提供40%~50%的FiO2,但不如低FiO2时准确可靠.其缺点为影响患者饮食,吐痰,体位变换时面罩容易移位或脱落,若不慎将面罩进口封闭,会严重影响氧疗效果.
Venturi面罩已广泛用于临床,对容易产生CO2潴留,低氧血症伴高碳酸
血症,需持续低浓度给氧的病人尤为适用.
可提供高浓度氧及操作方法较复杂的给氧装置
机械通气合并氧疗
机械通气可扩张细支气管和肺泡,提高氧疗疗效.为防止氧中毒,使用呼
吸机时,一般采用中等浓度给氧达到有效的PaO2水平最为理想,但ARDS,心肺复苏后短时间内可用高浓度给氧.
氧帐或改进式氧气头帐
氧帐是一种大容量给氧系统,对于需要高浓度氧疗病人,此法常不理想.
因为容积大,漏气也相应增多,必须给高流量(20L/min)和长时间(30min 左右)才达到50%.改进式氧气头帐,每分钟给氧10~20L,在病人肩部及颈部用胶布固定,氧浓度可达60%~70%.
高压氧治疗 见第2节
内给氧疗法
又称过氧化氢疗法.将过氧化氢直接注射入体内,产生氧气并与血红蛋白
结合,提供组织代谢的需要,从而改善机体缺氧状态,不受呼吸功能或肺组织疾病的影响;但注射过快可致血管痉挛性收缩,此外还可能出现溶血,气体栓塞,自由基产生增多等并发症,晶体过氧化氢较其水溶液作用持久,纯度高,毒性低,临床应用较为安全.
八,氧疗的毒副作用
一般并发症
1,CO2蓄积 吸高浓度氧有两种情况可引起CO2蓄积.一为慢性阻塞
性肺疾患,其通气动力主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激.一旦吸入高浓度的氧,失去了低氧对外周感受器的刺激,通气量急剧降低,造成CO2蓄积.另一种情况为慢性低氧血症的病人VA/Q比值低下的区域,因低氧收缩血管,吸氧后有不同程度的舒张,增加CO2蓄积.
控制性氧疗可减少这一并发症的发生,但低浓度吸氧也必须密切观察,避免由于PaCO2明显升高而致CO2麻醉.
2,吸收性肺不张 呼吸道不完全阻塞的病人,呼吸空气时,肺泡内氧被吸收后,留下氮气而维持肺泡不致塌陷.氧疗后VA/Q 低下的肺泡内,大部分的氮气被吸入的氧气所替代,肺泡内氧又迅速弥散至肺循环,肺循环吸收氧气的速度超过肺泡吸入氧气的速度,而致呼吸道部分阻塞的肺泡萎陷.
急性呼吸衰竭的病人,小支气管周围水肿及小气道内有分泌物,易造成低VA/Q区.若FiO2超过0.6,肺泡萎陷而形成分流.肺下垂部肺泡比较小,又易聚积水肿液及分泌物,故吸收性肺不张多见于肺的下垂部.
预防的方法:①吸氧浓度尽可能不超过60%;②若行通气治疗,可用呼气末正压通气;③鼓励排痰.
氧中毒 参见第2节"氧中毒"部分.
九,氧疗注意事项
氧疗效果评价
临床监测 观察患者的神志,精神,呼吸,心率,血压,紫绀等临
床表现,若收缩压降低,脉压减少和出现心律失常,都表明病情恶化,说明氧疗效果不佳.皮肤温暖,干燥表示灌注不良;病人意识清楚表明脑氧供尚好;若氧疗后,心律失常消失,呼吸困难及紫绀有所改善,血压稳定,神志兴奋或抑制状态有所改善,提示氧疗有一定疗效.
血气分析 氧疗后应定期或不定期抽动脉血行血气分析,观察各项氧
合指标,酸碱状态的变化趋势,有助于直接而较全面地评价氧疗效果.
此外,经皮血氧饱和度监测及各种组织缺氧的监测方法均有助于评价氧疗
的疗效.
积极防治氧疗毒副作用
氧疗的毒副作用重在预防,尤应避免长时间高浓度吸氧而致氧中毒.
注意吸入气湿化,预防交叉感染.注意防火和安全.
鼻咽导管,鼻塞或通过人工气道给氧(气管造口,气管内插管等),干燥
气未经呼吸道生理湿化区,直接进入下呼吸道,使分泌物粘稠,呼吸道纤毛运动减弱.氧疗时吸入气应有70%湿度,故氧疗时吸入气应通过湿化良好的湿化器.
所有的给氧装置,包括鼻导管,鼻塞,面罩,湿化器等一切氧疗用品均应
定期消毒,一般专人使用.更换给别的患者应用时,更要严格消毒.此外.应注意氧疗期间防火及安全.
高压氧治疗
超过一个大气压的压力称高气压.在高气压环境中呼吸氧气称高压氧(HBO).高压氧治疗的特殊设备称为高压舱.舱内所加压力称附加压(additional atmosphere),1 个大气压加上附加压称为绝对大气压(atmosphere absolute, ATA),一般临床治疗压力以绝对大气压计算,其相互关系为:
绝对大气压(ATA)=1个大气压+附加压
1ATA=1个大气压=760mmHg=1kg·cm-2
2ATA=1个大气压+1附加压=1520mmHg=2 kg·cm-2
3ATA=1个大气压+2附加压=2280mmHg=3 kg·cm-2
一,治疗原理与作用
提高血氧弥散和增加有效弥散距离
高压氧下肺泡氧分压增高,肺泡内血液间氧分压差增大,故氧从肺泡向血
液弥散的量增加,动脉血氧分压增高,结果血液的氧向组织弥散增加,正常静息状态下,肺泡氧分压与毛细血管氧分压相差0.13kPa(1mmHg)时,每分钟氧的弥散率为15ml~20ml,随氧分压升高,由溶解氧供应组织的氧量相应增多,在3ATA下吸纯氧,氧向组织细胞间的弥散量可增加22倍左右,有利于改善或纠正组织缺氧.同时血氧向组织弥散的半径也会增加,常压下毛细血管中氧的弥散半径为30μm ,在3ATA吸纯氧时,氧的弥散半径可增至100μm,有利于改善或纠正组织缺氧.
提高血氧张力,增加氧含量
正常情况下血液输送氧气有两种方式:一是血红蛋白与氧结合的氧合血红
蛋白,二是氧呈物理状态溶解在血液中,称为物理溶解氧.在常压下吸空气时,血红蛋白饱和度已达97%,故无论通过何种手段均不能再大幅度提高氧合的血红蛋白的含量,但物理溶解氧却可随血氧分压或比例地增加.根据气体溶解定律(即Hnery定律,湿度-定时气体在液体中的溶解量与其分压成正比)及气体分压定律(即Dalton定律,混合气体的总压力等于组成气体的压力总和),物理溶解氧量与分压成正比,而压力又与吸入气体的总压力有关.生理情况下,呼吸空气时PaO2在13.33kPa左右,溶解氧为0.3ml;若改吸纯氧,则PaO2高达88.64kPa,溶解氧量达2.0ml ,提高6倍以上;当呼吸3ATA纯氧时,PaO2达292kPa,物理溶解氧量达6.6ml ,增加22倍,相当于正常时每100ml动静脉血的氧差(即组织代谢消耗的氧量),因此在高压氧下即使无红细胞携氧,依靠物理溶解氧基本可维持机体需要.
增加组织氧合量和储氧量
高压氧可不同程度地增加各组织的氧含量而显著增加组织储氧量.常温常压下,正常人体组织储氧量13ml/kg ,耗氧量为3~4ml/min,阻断循环的安全时限为3~4分钟.在3ATA吸纯氧时,组织储氧量增至53ml/kg,此时循环的安全时限至8~12 分钟,若配合低温等措施,更可延至20分钟以上.因此,高压氧能极有效地改善机体的缺氧状态,对心,脑,肝,肾等重要脏器有保护作用.高压氧条件下,既可提高血,脑组织,脑脊液的氧分压,又可减轻脑水肿,降低颅内压,从而打断脑缺血缺氧的恶性循环,促进脑功能恢复,故高压氧对防治各种脑缺氧,脑水肿(尤其是心跳骤停后的急性脑缺氧)有独特的疗效.
其它作用
抑菌作用 高压氧使菌体中辅酶的巯基氧化而丧失活性,菌体因而
发生代谢障碍;且在高压氧下厌氧菌生长不良.故高压氧对需氧或厌氧菌的生长与繁殖均有抑制作用,减低细菌的毒力和活力,而且减少细菌毒素的分泌与毒素的活力.
对恶性肿瘤的作用 大部分恶性肿瘤借助无氧代谢,其过氧化氢
(H2O2)较正常组织少,高压氧可使组织产生H2O2或过氧化物增多,二者均有强烈的氧化作用,对肿瘤细胞蛋白与酶产生抑制或破坏作用,因此与放疗或化疗联用,可增强放疗或化疗疗效,且可减少放疗,化疗的骨髓抑制作用.
使组织内气泡消失 据波义耳定律,温度恒定时压力越高,气体体
积越小,故高压氧条件下气泡的体积相应缩小,而且氧气可置换气泡中的惰性气体,促进气泡气体溶解,加速组织内气泡消失,可用于治疗气体栓塞,减压病等.
促进血管新生,创伤修复 高压氧下血氧含量增加,血氧张力和组
织间液氧张力增高,氧的弥散距离增大,有利于小血管新生,促进侧枝循环形成,故有利于皮瓣移植,断肢再植,神经损伤等病损的修复.
二,指征与方法
适应证
HBO治疗的适应证很多,而且还在不断增加.目前高压氧治疗适应证多
采用以下几种分类方法.
按疾病系统分类:⑴循环系统疾病,如冠心病,心血管外科手术等;
⑵呼吸系统疾病,如慢性支气管炎,哮喘病等;⑶消化系统疾病,如胃十二指肠溃疡等;涉及到全身各系统及临床各科疾病.
按高压氧治疗机理分类:
⑴缺氧性疾病 ①急性缺氧性疾病,如一氧化碳等有毒气体中毒,心肺脑
复苏等;②慢性缺氧性疾病,如周围血管病,缺血性脑病,突发性耳聋,冠心病等.
⑵微循环障碍性疾病 如脑水肿,肺水肿,挤压综合征,皮肤移植等.⑶厌氧菌感染性疾病 如气性坏疽,破伤风,放线菌病等.
⑷禁固于体内的气泡所致疾病 如减压病,气体栓塞等.
⑸物理因素所致疾病 如烧伤,冻伤,放射病,化疗损伤等.
⑹其它 进行性肌营养不良等.
按高压氧治疗疗效分类:
⑴第Ⅰ类 HBO作为首选疗法,起主要作用,临床疗效肯定,包括:急
性一氧化碳及其它有毒气体中毒,高山病,急性减压病,急性气体栓塞,厌氧菌感染,颅脑,脊髓及周围神经损伤或缺血,脑复苏等.
⑵第Ⅱ类 HBO作为辅助治疗方法之一,可提高疗效,包括:内科系统
疾病(如冠心病),外科(如骨折延迟愈合,慢性骨髓炎)及妇产科(高危妊娠等),眼科,耳鼻喉科,口腔科某些疾病及职业病等.
⑶第Ⅲ类 HBO有一定疗效,但尚需深入研究,包括传染性肝炎,肝硬
化,尿毒症,结缔组织病等.
禁忌证
绝对禁忌证
⑴未经处理的气胸,多发性肋骨骨折,胸壁开放性创伤.
⑵早产儿或视网膜剥离 因视网膜血管对高压氧敏感,随压力增高,血
管进行性缩小.早产儿容易发生晶状体后纤维组织形成,故禁用HBO.
相对禁忌证
自发性气胸病史者,胸部手术史者,任何肺部病变(如肺不泡,肺不张,
肺炎);卡他性或化脓性中耳炎,咽鼓管堵塞或通气困难者;有凝血机制异常或出血倾向者;孕妇或月经期;青光眼,视神经炎病史者;未控制的高热;癫痫;精神失常;氧过敏试验阳性者;血压在160/100mmHg以上者等.
三,高压氧舱的种类与治疗方法
高压氧舱是HBO治疗的专用设备.为承受高于大气压的治疗压力,一般
用钢材或有机玻璃特制而成.一个完整的高压氧舱应由以下几部分组成,即舱体或舱内设施,加压系统,供氧系统,空调系统,通讯系统,照明和监护装置,控制操作系统等,按舱的容积大小和载人多少可分为:
单人氧舱:多数为纯氧舱(以纯氧进行加压),只容纳一人治疗,优点
为设备简单,造价低廉,易安装和普及;适合婴儿,幼儿和不能配戴吸氧面罩的病人以及气性坏疽,大面积烧伤病人.缺点有不能在舱内进行治疗,手术和抢救工作;病人发生氧中毒时,不能立即停止吸氧;高压纯氧极易燃爆.
多人氧舱 又分大,中,小型.如三舱七门式大型加压舱,是由三
个舱室(治疗舱,手术舱,过渡舱)相互连接组成,其有七个门.过渡舱的用途在于帮助舱内外人员,病人紧急进出舱室,过渡舱也可进行减压病的治疗.舱内用压缩空气进行加压.舱内氧浓度低于30%,病人在舱内通过面罩,头部氧,账或气管插管吸入氧气,其优点有容积大,同时治疗多人;可在舱内进行手术治疗;安全性提高,病人感觉舒适.缺点是占地面积大,成本高,工作时消耗能量多.
HBO可分为三个阶段:⑴加压(compression),指用压缩空气或氧气输入
舱内以升高舱内压力.若部分病人因咽鼓管口开张动作不适应,发生耳部胀痛,可减慢加压速度,以后如无不适可适当加快加压速度.⑵稳压吸氧,又称高压下停留,即高压舱内压力升高到预定值后保持不变,稳压时间长短和吸氧时间分配据不同适应证和不同病情而定.⑶减压,指治疗完毕后将舱内压力逐渐降低至常压,减压不当可造成减压病,因此必须严格按减压方案进行.
高压氧舱使用的压力通常为2~2.5ATA,3ATA用于手术治疗或治疗气性坏疽.面罩供氧是最常用的吸氧方法,重危,昏迷病人可用气管插管吸入高压氧,吸氧方案有多种,一般按1~3次/天,7~10天为一疗程进行,治疗过程结合某些药物治疗(如活血通络药,血管扩张剂,脱水剂等)以提高疗效,并根据病人的病情,治疗反应,个体差异随时调整高压氧疗方法.
四,高压氧治疗并发症
氧中毒
机体吸入高浓度,高分压的氧或吸氧时间过长,造成机体功能性或器质性
损害,称氧中毒.关于氧中毒的发病机理目前尚未完全阐明,有以下三种假说:⑴自由基学说,高浓度,高分压的氧可诱发机体内自由基,活性氧产生增多,攻击蛋白质或酶,核酸及脂质引起细胞结构损害,功能丧失致细胞死亡.损害包括细胞膜脂质过氧化反应而致膜通透性增加,非过氧化线粒体损伤,攻击DNA致其单链或发生碱基修饰,蛋白构型改变及酶活性降低或丧失等.⑵酶抑制学说,高压氧氧化机体含巯基的酶,使之活性丧失.机体内三羧酸循环,氧化磷酸化等过程中许多酶为巯基酶,一旦受损即致能量代谢受抑,继而发生细胞内外离子浓度紊乱,细胞水肿等.⑶神经-体液学说,高分压的氧作用于机体内的感受器,反射性兴奋垂体,肾上腺等内分泌腺体,或直接刺激大脑皮层,下丘脑,脑干的网状结构,使垂体-肾上腺皮质系统和交感-肾上腺髓质系统兴奋,分泌大量ACTH,TSH等激素和儿茶酚胺类血管活性物质,造成严重的应激反应而致组织细胞损伤.氧中毒的自由基学说已为大多数学者公认.近来的研究表明,自由基损害与其他介质密切相关,如肿瘤坏死因子,白介素-1,粘附分子及花生四烯酸的某些代谢产物等,这些介质在触发炎症反应,导致氧中毒后组织损害中起重要作用.
按临床表现不同可分为四型:
1,眼型氧中毒 压力在0.3~1ATA时或吸氧时间过长(2~3小时)时可发生,因为视网膜血管对HBO特别敏感,随压力递增,血管收缩程度相应增大,可表现为视野缩小,畏光,视物变形,视力减退等,一般为可逆的.HBO可引起未成熟婴儿眼球后纤维组织增生,视网膜成纤维细胞增生浸润和大量血管新生,甚至造成永久性失明.此与PaO2高,视网膜血管发育不成熟有关,成人HBO治疗不易发生此并发症.
2,肺型氧中毒 压力在2~2.5ATA或常压下吸高浓度(>50%)氧达48小时以上易发生,在已有肺损害的病人更易引起.早期为渗出期,表现为气管刺激感,干咳,胸骨后绷紧或烙灼感.肺功能测定示急性限制性和实质性损害;肺活量,肺总量,肺顺应性和弥散功能降低,血气分析见PaO2下降,PaCO2偏低, A-aDO2 增大,晚期为增生期,表现为进行性呼吸困难,出现紫绀,两肺闻及细湿罗音,胸部摄片可见两肺小片状阴影,血气分析见PaO2 继续下降,PaCO2上升,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,病人可因心肺功能衰竭而死亡.
3,脑型氧中毒 压力在3ATA以上可引起,典型的临床表现为类似癫痫样大发作.
4,溶血型氧中毒 HBO下机体可发生不同程度的溶血,溶血程度随压力增高和时间延长而加重.常规HBO治疗,造成的溶血极轻微.
HBO中应严格控制压力和吸氧时限,并采用间歇吸氧法,氧中毒是可预防的.此外,根据其发病机理,辅用抗氧化剂,巯基保护剂,肾上腺素阻滞剂可能亦有一定效果,麻醉药物,巴比妥类药,低温等可降低机体代谢,提高对氧中毒的耐受性.
氧中毒的治疗关键是及时发现,立刻停止吸氧,改吸空气,减压出舱并对症处理.
减压病
由于在高压下过快减压,溶解在血液中的氮气大量逸出,形成气泡在血管内外形成栓塞和压迫所致的病变.表现为皮肤瘙痒,肌肉关节疼痛,可出现头痛头晕,恶心呕吐,耳鸣等症状,重者出现神经,呼吸,循环系统损害的症状,如昏迷,瘫痪,呼吸困难,甚至休克.
严格遵守减压规则是预防减压病的关键,目前常用阶段减压法.一旦发生
减压病,应立即再加压治疗,这是唯一有效的方法,并对症处理.
气压伤
高压下因某种原因使机体不均匀受压而引起,常见于含气腔的器官,如中
耳,鼻窦,肺等处,可引起局部充血,水肿,疼痛甚至破裂损伤.
预防措施有:①避免中耳,鼻窦,肺有炎症者施行HBO;②加压前用1%麻黄碱滴鼻;加压时作张开咽鼓管动作(如吞咽);减压时匀速呼吸,绝对避免屏气;③严格按规定加压,肺气压伤需立即再加压治疗,并作相应的对症处理.
五,注意事项
慎重选择适应证,杜绝禁忌证.严格按治疗方案进行,注意防治并发
症.
2,防止火灾清除舱内可燃物质(如易燃爆物质,易引起静电火花的服装),
严格控制火种;严格控制舱内氧浓度.
入舱前不宜过多饮水或空腹,并气排除大,小便.
病人在工作人员指导下,了解供氧装置,通讯联络方式的使用和张开
咽鼓管的方法.
舱内一切操作都必须注意压差改变带来的变化,防止造成损伤性事件.
如输液应用开放式输液法,所有引流必须通畅,并防止反流,在减压时所有皮条或引流管均应开放,防止空腔脏器或有关部位因压力膨胀,扩张而损伤.
严格执行消毒隔离制度,预防交叉感染.
严格遵守高压氧安全操作规则,做好经常性的设备维持工作.

(姚尚龙 刘俊杰)
参 考 文 献
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