呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能代谢紊乱的临床综合症。如在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和和原发于心排出量降低等情况后，动脉血氧分压低于60mmHg和二氧化碳分压高于50mmHg就可以诊为呼吸衰竭。呼吸衰竭根据病情发展的急缓可分为急性和慢性；从反映功能损害和治疗需要的角度，呼衰分为低氧性（I型）和高碳酸血症性（II型）。

      第一节 急性I呼吸衰竭

   急性I型呼吸衰竭属于氧合衰竭。除PaO2降低可影响组织供氧外，肺外因素如心排出量、血红蛋白浓度及血红蛋白结合与释放氧的能力都可影响组织氧运输。临床上遇到的心源性休克、贫血和一氧化碳中毒患者都存在着氧运输衰竭。另一种少见的情况是氧摄取衰竭，如氰化物中毒和脓毒症时组织摄取和利用氧进行有氧代谢的功能障碍。氧摄取衰竭与其他原因的氧合衰竭的显著区别是混合静脉血氧分压、饱和度和氧含量正常或增高，因此用于反映氧合状态的常用指标如

  PaO2、SaO2、SVO2等都无法反映出机体存在着氧摄取障碍，惟有测定血乳酸水平才能发现此问题。临床最多见的是由PaO2下降  导致的低氧性呼吸衰竭。常见的导致I型呼衰的病因如下表。

   表各种导致I型呼衰的病因和胸部影像学改变

­­­­­­­­­­---------------------------------------------------------------------------------

胸部无阴影       弥漫性病变            肺叶病变       单侧肺病变

心内分流           支气管肺炎              肺梗死            吸入

肺血管分流       肺出血                      大叶肺炎       胸腔积液

动一静脉畸形   ARDS                        肺叶阻塞       大的肺梗死

肝硬化             静水力学肺水肿        肺不张           气管插管进入一侧肺

哮喘、COPD     吸入损伤                                    黏液栓

肺栓塞                                                               肺挫伤

气胸                                                                  复张性肺水肿

头外伤                                                               对侧气胸

混合静脉血氧合不良                                             肺炎

肥胖／气道阻塞                                                   侧卧位／肺水肿

--------------------------------------------------------------------------------

    低氧血症的机制包括：通气／血流比例失调、肺内分流、肺泡低通气，少见的原因包括FiO2降低、弥散障碍和弥散／灌注障碍。通气／血流比例失调的两个极端是死腔通气（无血流）和分流（无通气），绝大多数疾病的通气／血流比例失调的程度介于两者之间。如气管痉挛（哮喘）、肺泡壁破坏（COPD）或肺间质疾病时通气减少但血流灌注保持正常，通气／血流比例减小。肺炎、ARDS时肺泡腔内充满渗出液，生理分流增加。FIO2降低最常见于高原地区。弥散障碍在静息时一般不会引起低氧血症，但运动时可引起，、显著的低氧血症。肝肺综合征时既存在通气／血流比例失调，又存在肺内分流，可出现严重的低氧血症。

    低氧性呼衰的临床表现多样，其对机体的危害要比二氧化碳潴留严重，此点往往被某些医生所忽视，危害程度不仅与缺氧程度有关，也与其发生速度持续时间长短有关，心、脑、肺等重要脏器对缺氧极为敏感。严重缺氧是诱发多脏器功能衰竭的重要原因。

     在诊断急性I呼衰时区分引起低氧血症的生理基础十分重要，不同的机制需要不同的治疗方法。低通气引起的低氧性呼衰显著不同于通气／血流比例失调和肺内分流造成的低氧性呼衰，P（A-a）O2在低通气引起的呼衰时正常，提示肺实质未受到损害，而在后两种原因和弥散障碍导致的呼衰中明显增大。区分通气／血流比例失调和分流的方法是观察对氧疗的反应，前者对氧疗反应良好，原因为病变肺区的通气功能部分得到保留，提高吸人气氧浓度后能使混合静脉血充分氧合。而由分流（QS／QT＞30％）造成的低氧血症对氧疗几乎无反应，对真正的解剖分流患者即使吸人100％的氧对氧合也无改善作用。

    也有人习惯用氧合指数（PaO2／FiO2）来描述机体的氧合状况，正常人无论FiO2多高，PaO2／FiO2多＞400。如<300则提示发生了严重的肺损伤，<200，结合病史可诊断为ARDS。

     第二节 氧疗

    缺氧可给机体造成严重危害，其程度超过二氧化碳储留，氧疗就是通过吸人高于空气中的氧来提高PAO2，改善PaO2，是治疗低氧血症的最重要的手段，也是呼吸衰竭治疗的一个十分重要的方面。

    （一）氧疗的意义

    氧疗的直接作用是提高氧PAO2与PaO2，使组织缺氧得到改善，氧化磷酸化得以正常进行。同时因缺氧的缓解也减轻了呼吸肌为代偿缺氧而过度工作的负担，心脏负荷也得以减轻，并且因低氧血症所致的肺动脉高压也会有所缓解。

    氧疗对不同原因引起的低氧血症效果是不同的。对于肺泡通气不足引起的低氧血症，因无换气功能障碍P（A-a）O2正常，而PAO2的增高与吸人氧浓度是平行的，一般只要稍提高氧浓度，就能收到满意的效果。但应注意此时吸氧对二氧化碳潴留并无好处，其根本治疗是改善通气，减少无效腔。

    因氧的弥散速率与  PA O2成正比，弥散障碍引起的低氧血症，通过吸氧也比较容易得到改善。当吸人氧浓度为 30％时，PAO2比呼吸空气时要高8．okPa左右，此时弥散能力可增加一倍。一般来说，吸氧对轻、中度通气不足、血流分布不均所致缺氧效果较好，而对重度者效果不佳，对肺内血液分流所致低氧血症效果最差，虽然吸高浓度的氧，SaO2没有大幅度增高，血氧含量增加不多。但因物理溶解状态的氧有所增加，吸氧仍有一定的好处。对于贫血，循环功能障碍等氧输送能力下降所致缺氧，吸氧虽不能解决根本问题，但因能增加溶解状态的氧，减轻心脏负荷，也有一定好处。

    （二）氧疗的适应证

    当  PaO2在  8．okPa以上时，因氧解离曲线的特点，SaO2一般在90％以上，如循环功能正常不进行氧疗对机体也无大的危害。当PaO2在5．3～8．okPa时，PaO2对SaO2的影响很大，应根据不同缺氧原因积极采取适宜氧疗。当PaO2<5．3kPa时对机体威胁严重，必须积极氧疗，因此时氧解离曲线位于陡峭部位，除肺内分流所致缺氧外，吸人氧浓度增加会使SaO。有较大程度的改善。

    （三）氧疗的方法

人气实际氧浓度（FiO2），它既与氧流量有关又与吸氧方式、面罩种类、空气稀释程度等有关。临床一般将少于30％称为低浓度吸氧，FiO2＞50％称为高浓度氧疗。临床应用的氧疗方法有如下几种：①鼻导管吸氧，其优点是简便易行，患者耐受性好，可长期连续进行，不影响进食，甚至可在运动中进行，鼻导管吸氧时的FiO2决定于氧流量、导管开口的位置、患者的潮气量及呼吸方式等，吸人的氧浓度一般可按下式估计FiO2=20＋4×氧流量（L／min）；②简易开放面罩，面罩两侧有气孔，呼出气可经气孔排除，当氧流量＞4L／min时不会产生重复呼吸，增大氧流量最高FiO2 可达50％～60％，此种面罩封闭不好，FiO2不稳定是其缺点；③空气稀释面罩，根据Venturi原理制成，其优点是FiO2不受患者通气多少的影响，相当稳定（误差在l％～2％），可提供24％～50％不同浓度的氧，其缺点是湿化不充分，耗氧多，最近国外已有高温湿化的空气稀释面罩在应用；④高压氧疗，主要增加溶解于血液中的氧分压，对一氧化碳中毒患者有特殊疗效，一般不适用于慢性呼吸衰竭；⑤机械通气时的氧疗，此种情况下FiO2较易控制，通过性能良好的空一氧混合器可提供21％～100％任意浓度的FiO2；⑥家庭氧疗，国外如COPD等需长期氧疗的患者多在家庭内进行，对降低肺动脉压力，提高生活质量，延长生存期，降低医疗费用等方面均有意义。家庭氧疗时的液态氧及氧浓缩器应用起来比较方便，我国也在研制这方面的设备，不远的将来家庭氧疗可望在我国也开展起来；⑦其他氧疗措施如氧帐或氧气头罩已较少应用。

    （四）氧疗的副作用

    氧与某些药物一样如应用不当亦可有副作用发生，甚至中毒。由于机械通气的广泛应用，长时间吸高浓度氧的病例增多，氧中毒重新引起临床重视，氧对机体的危害有如下几方面：①吸收性肺不张，气道有阻塞时，吸人高浓度的氧，远端气体很易被吸收而发生肺泡萎陷；②氧中毒，在肺部的可引起急性肺损伤，类似ARDS样  改变，还可累及中枢神经系统，红细胞生成系统，内分泌系统及视网膜。氧中毒系医源性疾患，只要引起重视多可避免发生，一般认  为吸氧浓度低于50％，时间在数周内不会发生氧中毒。