慢性阻塞性肺疾病患者由于通气功能障碍和通气/血流比例失调,常导致缺氧和二氧化碳潴留。低氧血症和高碳酸血症可使肺内肌型小动脉发生痉挛,肺循环阻力增加,并形成肺动脉高压。慢性肺心病患者在急性发作期的急剧肺动脉压力升高,主要是由于肺细小动脉的痉挛所致。
通过治疗纠正低氧血症,肺动脉压可以下降,因此,早期发现和早期治疗可以得到良好的效果。如果长期的低氧血症得不到纠正,持续的肺血管痉挛和肺动脉高压,可使肺小动脉肌层肥厚、内膜纤维性增生,使管腔狭窄和纤维化。肺毛细血管床数目减少,肺循环阻力增加,肺动脉压力则呈显著和持续性升高,右心负荷加重,最终导致右心衰竭。

尽管戒烟、抗感染、舒张支气管等治疗措施是改善症状、控制病情发展的重要方法,但根据国内外一系列的研究资料,长期氧疗(long-term oxygen therapy,LTOT)是影响慢性阻塞性肺疾病预后的主要因素之一。由于新的氧疗技术的产生和氧疗方法的不断改进,不仅提高了氧疗效果,也给患者的使用带来了极大的方便,使长期氧疗的应用更加广泛。
长期氧疗的应用状况
长期氧疗的定义
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首先要向您介绍的:什么是长期氧疗?哪些情况下适用? | |
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| 长期氧疗是指给慢性低氧血症(包括睡眠性和运动性低氧血症) 患者每日吸氧,并持续较长时期。目前大多数学者认为氧疗时间至少应达到6个月以上。标准的长期氧疗应为每日24h吸氧,即持续氧疗。部分患者由于各种原因难以完成24h吸氧,因此每日吸氧18h以上称为持续氧疗;而把每日仅在夜间(包括睡眠时间)吸氧12h称为夜间氧疗。目前一致认为,每日吸氧至少15h,使PaO2至少达到8.0kPa(60mmHg),才能获得较好的氧疗效果。
长期家庭氧疗(long-term domiciliary oxygen therapy,LTDOT)是指患者脱离医院环境后返回社区或家庭而施行的长期氧疗。由于便携式供氧装置的发明和不断完善以及各种节氧装置的使用,长期家庭氧疗已逐渐为需要氧疗的患者所接受。
长期氧疗的指征
(一)慢性呼吸衰竭稳定期
经过戒烟、胸部物理疗法和药物治疗后稳定状态的慢阻肺患者,休息状态下存在动脉低氧血症,即呼吸室内空气时,其PaO2(PaO2)<7.3kPa(55mmHg)或SaO2(SaO2)<0.88。这是长期氧疗最主要的适应证。
慢性阻塞性肺疾病患者其PaO2为7.3~8.7kPa(55~65mmHg),伴有以下情况之一者,也应进行长期氧疗:①继发性红细胞增多症(红细胞压积>0.55);②肺心病的临床表现;③肺动脉高压。
(二)睡眠性低氧血症
清醒时已有低氧血症的患者睡眠时可加重,主要发生于睡眠的快速眼动相(REM),可伴有肺动脉压力的升高、心律失常、精神改变和睡眠异常。许多患者日间PaO2>8.0kPa(60mmHg),而夜间睡眠时则可出现严重的低氧血症,特别是伴有阻塞性睡眠呼吸暂停者,缺氧表现则更加明显。特别是日间PaO2在8.0~8.7kPa(60~65mmHg)的患者,正位于氧合血红蛋白解离曲线的陡直部分,此部分患者夜间发生低氧血症的危险性更大。慢性夜间缺氧亦可导致肺动脉高压和肺心病发生,其预后比不伴有夜间缺氧的肺心病患者差。因此,目前尚不能确定睡眠性低氧血症患者的具体氧疗方法,但日间氧疗者,夜间应给氧,并且氧流量应适当加大,才能维持一定的PaO2水平。仅在睡眠发生低氧血症的患者,应给予夜间氧疗。
(三)运动性低氧血症监测夜间SaO2的变化具有重要意义。夜间SaO2<0.70~0.75是长期氧疗适应证。
运动可使低氧血症加重,缺氧反过来又限制活动。由于可携氧装置的发展和应用,为运动性低氧血症的治疗提供了条件,使这类患者亦成为长期氧疗的对象。一系列的研究结果表明,氧疗可以提高肺心病患者的运动耐受性。目前认为仅在运动时出现低氧血症,而在休息状态时消失的患者,进行性运动试验如6min行走距离(6MD)测验结果发现吸氧比呼吸空气为好,则只在运动时给予氧疗即可。
长期氧疗的作用
长期氧疗前的临床观察及实验室检查
根据1988年在布达佩斯举行的欧洲肺病学会第七届大会上所提出的长期氧疗前调查方法,在考虑进行长期氧疗前,应对患者进行临床检查(症状、体征)、红细胞压积测定、血气分析、肺功能测定、运动试验、血液动力学检查和睡眠记录。
但应强调并非每例患者均有必要进行所有检查项目,应根据临床情况和PaO2水平而选择。当PaO2为7.3~8.7kPa(55~65mmHg)时应进行运动试验;日间PaO2≥7.3kPa (55mmHg) 并伴有红细胞增多症、睡眠或运动时出现减饱和状态者,如有可能可进行血液动力学检查。PaO2为7.4~8.7kPa (56~65mmHg) 并伴有红细胞增多症或打鼾、肥胖的慢性阻塞性肺疾病患者,如有可能可进行多导睡眠图检查,包括心电图、肌电图、眼动图、氧饱和度、气流量、胸廓和腹部运动等。
给氧方法
(一) 鼻导管或鼻塞
鼻导管有单侧鼻导管和双侧鼻导管两种。吸入气氧浓度随患者呼吸深度和频率不同而有变化。当潮气容积为500ml、呼吸频率为20次/min、吸气与呼气时间比为1:2时,若给氧流量1L/min,吸入气氧浓度为0.24。其后氧流量每增加1L,吸入气氧浓度约增加0.04。
氧流量与吸入气氧浓度大致呈以下关系:吸入气氧浓度=0.24+0.04×氧流量(L/min)。氧流量可达4L/min,一般不超过6L/min,否则患者不能耐受局部冲力和刺激作用。国内医院应用的单侧鼻导管多由导尿管改制而成,应在导管顶端或侧面剪开4~6个小孔,使气流分散和防止分泌物堵塞。插入鼻腔应达软腭水平(离鼻孔8~10cm),插入深度相当于患者鼻尖到耳垂距离的2/3。每12h更换一条鼻导管,并换另一侧鼻孔插入。
一般认为双侧鼻导管和单侧鼻导管的吸氧效果近似,但比单侧鼻导管方便和舒适。
鼻塞由塑料或有机玻璃制成,球形或椭圆形,大小以恰能塞进鼻孔为宜,置于一侧或两侧鼻前庭,可取得与鼻导管完全相同的氧疗效果。鼻塞在国内使用较为普遍,其优点是可避免导管插入鼻腔所产生的不适刺激。当患感冒或鼻腔粘膜有炎症时,应使用鼻塞或双侧鼻导管。
鼻导管和鼻塞都属于可变性能装置,吸入气氧浓度随患者呼吸深度而异,在呼气时氧气被浪费30%~70%。但其优点主要有: ①价格低廉;②患者易于接受;③不影响吸痰、进食和谈话。但无论应用鼻导管还是鼻塞,氧流量较高时,因鼻粘膜干燥常有不适感和局部刺激反应,有时可致鼻出血,用口呼吸时(活动、讲话和睡眠等)其氧疗效益减低。
(二)可调氧浓度面罩
可调氧浓度面罩是利用氧射流产生负压,吸入空气以稀释氧浓度,调节空气的进量可控制氧浓度在0.25~0.50范围内。为控制性给氧方法之一。根据空气和氧气的比例,常用者有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号面罩,其吸入气氧浓度分别为0.24、0.28和0.35。此方法优点为:①可保持一定的吸入气氧浓度;②吸入气氧浓度不受潮气容积和呼吸频率的影响。缺点是:①面罩的死腔会影响二氧化碳的排出,增加PaCO2;②所需氧流量较高(一般≥4L/min),氧消耗量大;③患者感觉不舒适,进食、谈话不便。故此法患者不愿意接受,在家庭氧疗中很少使用。
(三)经气管导管
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经气管导管插入供氧于1982年首先由Heimlich提出。其初步研究结果表明,直接将氧气输送至气管,可使人和实验动物保持正常的血氧饱和度。 | |
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经气管导管氧疗可直接将氧输送到气管,提高了氧疗的效益,并减少了家庭氧疗的费用。
1.方法:
通常有两种方法,即经皮导管法(percutaneous catheters)和皮下埋置导管法(tunnelled catheters)。
经皮导管法是在局部麻醉下,在第2、3气管软骨环水平经皮穿刺导引插入气管。操作过程中应特别注意避免损伤血管丰富的甲状腺组织。导管插入后到通道的形成大约6周,在此期间可能会由于导管的移位而发生通道消失。目前国外市场可供临床选用的品种主要有两种。Oxycath(Laboratoire Cometh,Lyon)主要在欧洲使用,导管的气管内部分有多个小孔。Scoop导管(Trans-tracheal Systems,Denver,Colorado)与上述导管相类似,在美国广泛应用。
皮下埋置导管法是在局部麻醉但更多是在全身麻醉下行外科手术植入。于胸骨上切迹做一横切口,将导管插入气管,并将它缝于气管壁的外层,远端通过从胸骨延伸到上腹部的皮下隧道引出。此法手术范围较广,但易于维护使用。一般预防性使用抗菌药物可减少导管通道发生术后感染的危险。每日2次用生理盐水2ml冲洗导管以保持导管通畅。国外应用的产品是气管内氧导管(Cook,Critical Care,Bloomington,Wisconsin)是由硅有机树脂制成,气管内部分比经皮导管更短。
2.指征:
并不是所有患者均适合于经气管导管氧疗,仅对满足下述1项或1项以上的患者才有指征进行经气管导管氧疗。
(1)应用标准氧疗手段不能达到充分氧合的需要;
(2)不能很好顺从其他氧疗手段;
(3)出现使用鼻导管的并发症;
(4)由于美观的原因患者喜欢使用;
(5)需要更大范围地增加活动;
(6)也可作为睡眠呼吸暂停综合征经鼻CPAP不能耐受时的替代治疗方法。
3.优点
4.并发症
经气管导管给氧具有创伤性,可并发感染及粘液阻塞导管而降低供氧效益,偶可发生导管移位和折断,甚至导管末端转向朝头面部方向。少数患者可出现严重的出血和皮下气肿。皮下气肿的发生率约6%,但少量的皮下气肿常能在1~2d内被吸收而不再发生。偶有形成粘液栓阻塞气管而需要纤维支气管镜处理的报告,偶可发生支气管痉挛和气胸。其中出血、气胸和支气痉挛为插管直接所致。
5.临床氧疗效果
6.禁忌证
颈部过度肥胖、环甲软骨胸骨切迹间隙过度狭窄、Ⅱ度或Ⅲ度气管移位者。
(四)贮氧导管
此装置是鼻导管和贮氧容器的结合产物,可提高经鼻腔给氧的效益。贮氧容器容积为20ml,是一个潜在的空腔,与鼻导管连接,在呼气时空腔张开充满纯氧,贮氧容器内的氧在吸气的极早期被吸入,用氧量可减少30%~50%。此容器可安放在鼻下方或置于喉平面的环状装饰物内以及下垂安置于前胸壁。在应用便携式氧源运动时,使用此装置可延长使用时间。中日友好医院在国内首先研制和应用了贮氧导管,并与国外同类产品比较,可达到同等的氧疗效果,并且价格便宜,有较好的应用前景。
(五)按需脉冲阀
脉冲给氧(pulse oxygen supply)是按需给氧(demand oxygen supply)的一种方法。其特点是仅在吸气相开始时输送氧气,可通过鼻导管由自主呼吸触发。阀门由体温或吸气早期的负压开启。脉冲给氧是依呼吸生理而合理设计的一种给氧方式,克服了持续吸氧浪费大量氧气的缺点。脉冲给氧可以和所有的供氧源连接使用。可节约用氧量约50%~60%,对一些需户外活动的吸氧患者是极为有利的。一种Oxymatic型贮氧导管可在吸气极早期输送高速脉冲氧,节氧量可达86%。脉冲给氧时,氧气不经湿化,但进入气道的气体是经鼻腔的相对湿度较高的周围空气,从而解决了气道的干燥问题。脉冲给氧在患者呼气时不送氧,不会妨碍呼气,患者自觉舒适。总之,脉冲给氧具有高效、节省大量氧气、无需湿化以及舒适等优点。但缺点是较复杂、不美观、价格较贵、维护费用高。可由于导管和感受器移位、感受器通道堵塞、呼吸方式改变以及热敏电阻器故障而出现功能障碍。
小结
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给氧方法 |
优点 |
缺点 |
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鼻导管 |
①价格低廉
②患者易于接受
③不影响吸痰、进食和谈话 |
氧流量较高时,因鼻粘膜干燥常有不适感和局部刺激反应,有时可致鼻出血,用口呼吸时其氧疗效益减低 |
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鼻塞 |
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可调氧浓度面罩 |
①可保持一定的吸入气氧浓度
②吸入气氧浓度不受潮气容积和呼吸频率的影响。 |
①面罩的死腔会影响二氧化碳的排出,增加PaCO2
②所需氧流量较高(一般≥4L/min),氧消耗量大
③患者感觉不舒适,进食、谈话不便 |
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经气管导管 |
效益高、美观、舒适、可增加患者的活动范围以及患者易于耐受等 |
具有创伤性,可并发皮下气肿、感染及粘液阻塞导管,偶可发生导管移位和折断,支气管痉挛和气胸等。 |
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贮氧导管 |
节约用氧量,价格便宜 |
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脉冲给氧 |
高效、节省大量氧气、无需湿化以及舒适等 |
较复杂、不美观、价格较贵、维护费用高 |
氧疗系统
氧流量和每日氧疗时间的选择
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简单的说:应根据患者具体情况来确定氧流量和给氧时间。 | |
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对于慢性阻塞性肺疾病患者特别是伴有慢性二氧化碳潴留的患者,应低流量持续给氧。氧流量一般为1~3L/min,以避免二氧化碳潴留的加重和对呼吸的抑制。选择最适当的氧流量使休息状态下PaO2提高至8.7~10.7kPa(65~80mmHg)。运动性低氧血症或睡眠性低氧血症的患者,流量选择试验应根据临床征象和对用氧的反应定期重新做出估计,通常较平时可再增加1L/min。每日需要氧疗至少12h或者15h,如果氧疗每日18h以上,预计可取得更好的临床效果。
长期氧疗的注意事项
(一)吸入气湿化
从压缩氧气瓶放出的氧气,湿度大多<40%,因此在低流量吸氧时,也应接气泡式湿化瓶。
(二)防火和安全
长期氧疗潜在的危险有火灾和爆炸。吸氧患者应戒烟。患者及家属应熟悉氧疗装置的正确使用和安全标准。医生应给予必要指导。
(三)预防感染
供氧装置、给氧器具和湿化装置包括鼻导管、鼻塞和湿化瓶等均应定期消毒,专人使用。
(四)综合治疗
氧疗只能纠正低氧血症和改善组织缺氧,因此,应采取综合治疗措施如增强体质、呼吸肌锻炼、使用支气管舒张剂等,才能更好地改善慢性阻塞性肺疾病患者的预后。
(五)定期家庭访视
应指导氧疗患者正确使用氧疗装置,说明长期氧疗的重要性,以提高用氧的顺从性。指导氧疗装置的消毒。注意患者病情变化,根据医疗条件嘱患者每月或三个月到门诊随诊一次,观察症状、体征、血红蛋白含量、红细胞计数、红细胞压积以及肺功能检查和血气分析等。在国外发达国家,通常开具氧疗处方,处方内容包括氧流量或吸氧浓度、用氧频率、每日吸氧时间、吸氧期间、疾病诊断等。
长期氧疗患者的定期复查应间隔多长时间最适合,至今尚无定论。新近美国退伍军人事务医疗中心(VAMC)Cottrell等对50例持续家庭氧疗患者随机分为每2个月复查组和每6个月复查组,两组患者均随访1年。结果发现,两组患者的急诊次数、住院次数住院天数、病死率以及全年医疗费用方面无显著性差异。但是每6个月复查组的复查费用较每2个月复查组明显减少。认为复查时间没有必要短于6个月。但是,观察的样本数目较少,结论尚待肯定。 1. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease: A clinical trial. Am Intern Med,1980,93:391~398.
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