澳大利亚新南威尔士大学Siegle等在缺乏嗜酸性粒细胞的小鼠哮喘模型实验中意外发现,在哮喘急性发作时,气道高反应性可独立于嗜酸性粒细胞炎性反应。[Am J Respir Cell Mol Biol 2006, 33(5): 565]
为增进对哮喘急性发作病理生理机制的了解,研究者建立了哮喘急性发作的小鼠模型,即先使致敏的免疫缺陷小鼠(BALA/c小鼠)暴露于低浓度抗原4周,产生轻度哮喘症状,然后再使其暴露于较高浓度抗原,以诱发哮喘急性发作。结果显示,小鼠出现了显著的累及远端小气道和肺实质的炎症反应,支气管肺泡灌洗液淋巴细胞和嗜酸性粒细胞增多,乙酰甲胆碱激发试验显示气道反应性增高,肺阻力增加,肺顺应性降低。
为进一步阐明气道反应性增高与肺组织中嗜酸性粒细胞快速聚集的关系,分析嗜酸性粒细胞在气道高反应性发生发展中的作用,研究者应用嗜酸性粒细胞缺乏小鼠(GATA-1 Δdbl小鼠)建立了相同的哮喘急性发作模型,结果却意外发现,这些小鼠产生的气道高反应性程度与先前的BALA/c小鼠等同,提示嗜酸性粒细胞的聚集并不是产生气道高反应性所必需的。
研究者认为,哮喘急性发作期的炎性反应主要累及远端小气道,并且与一种不依赖于嗜酸性粒细胞性炎性反应的特殊类型气道高反应性相关。
■ 点评
长期以来,嗜酸性粒细胞聚集一直被认为与哮喘急性发作有着密切关系,但Siegle等却提出了一个全新的概念,即哮喘急性发作期的气道高反应性不依赖于嗜酸性粒细胞聚集,而主要为末端小气道的炎性损伤,为了解哮喘急性发作的病理生理机制提供了一个崭新的视角。(林江涛)
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