 |
|
 |
专题栏目 |
 |
 |
相关文章 |
 |
|
|
|
|
 |
T细胞缺乏可诱发肺动脉高压和血管重构 |
★★★ |
|
| T细胞缺乏可诱发肺动脉高压和血管重构 |
|
作者:盖科医疗 文章来源:http://www.copd.com.cn 点击数: 更新时间:2008-3-27 1:22:33  |
|
| 最近美国呼吸与重症医学杂志刊登了一项实验研究,是关于T细胞在肺动脉高压和血管重构重作用的探讨。 重度肺动脉高压(SPH)是一种常见的死亡病因,表现为肺血管重构和右心劳损或衰竭。SPH通常认为于自身免疫和血管胶原代谢紊乱有关。 科学家研究的实验对象为T细胞缺乏的无胸腺裸鼠。对其注射血管内皮因子(VEGF)受体的阻滞剂SU5416 (20 mg/kg),诱发肺血管内皮细胞凋亡,通过免疫组织化学方法观察肺组织IL-4变化,还采用Western blot和免疫组织化学方法观察细胞死亡和增殖情况。通过测量肺动脉压力和右心室肥厚程度发现,SU5416处理过的正常小鼠只在慢性缺氧的条件下才发生SPH,而无胸腺裸鼠在正常氧浓度环境中就发生SPH和血管重构(类似于临床SPH情况)。研究者还在SU5416处理后无胸腺裸鼠的肺组织中观察到肺动脉闭塞,伴有内皮细胞增生;肥大细胞、B细胞和巨噬细胞浸润;IL-4、增殖细胞核抗原和I型胶原显著增加;血管内皮中抗体沉积。而后,用正常裸鼠的脾细胞激发其免疫后,可以避免SPH发生。 这一研究揭示了两点:一在这种新型的SPH模型中,完整的免疫系统对肺血管增生有保护性作用;二是VEGF受体信号系统对肺血管内皮细胞的稳定具有重要作用。 |
|
| 文章录入:xlyan 责任编辑:xlyan |
|
|
上一篇文章: 卡托普利可预防大鼠急性肺损伤 下一篇文章: 小鼠肺间质纤维化的影响因素 |
|
|
| 【字体:小 大】【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】 |
|
网友评论:(只显示最新10条。评论内容只代表网友观点,与本站立场无关!) |
| |
|
|
|
 |