肺气肿（puoLmonary emphysema）是指终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道壁破坏的一种病理状态。按其发病原因可分为：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿和间质性肺气肿。其中临床上最常见的为慢性阻塞性肺气肿，作为本节阐述的重点，以下简称为肺气肿。

一、病因和发病机制

㈠病因

引起肺气肿的原因很多，最常见的是慢性支气管炎，亦可见于长期反复发作的支气管哮喘、支气管扩张症、尘肺等。其共同特点是最终导致气道阻塞和阻塞性通气功能障碍。

㈡发病机制

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用的结果。

1.由引起慢性支气管炎的多种因素发展而成 

引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

⑴由于支气管的慢性炎症致分泌物增多，管腔狭窄致不完全阻塞。

⑵慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去正常支架作用，吸气时支气管舒张，空气尚能进入肺泡，呼气时支气管腔陷闭，气体排出困难，滞留于肺泡，导致肺泡过度充气、膨胀和肺泡内压增高。

⑶肺部慢性炎症使白细胞和吞噬细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿。

⑷肺泡壁的小血管受压，血供减少，肺组织营养障碍，肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。

2.遗传因素 

少数病人与α₁－抗胰蛋白酶（α₁－AT）缺乏有关。α₁－AT是一种弹力蛋白酶抑制因子，缺乏此酶则不能阻止肺组织中的弹力蛋白分解酶分解弹力纤维，可诱发肺气肿。

    二、病理变化和类型

    ㈠病理变化

肺气肿肉眼观为肺体积增大，边缘钝圆，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于表面，肺组织色灰白，柔软而弹性差，指压后压痕不易消退，切面结构似海绵状（图6－4）。

镜下观，肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。

 ㈡类型

图6－4气肿肺体积增大边缘钝圆

根据病变累及的部位，可将肺气肿分为：

⑴小叶中央型：较多见，是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是病变累及肺泡的中央区，肺泡管、肺泡囊变化不明显。

⑵全小叶型：是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管－肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气囊腔较小，遍布于肺小叶内（图6－5）。

⑶混合型：多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织明显膨胀。

图6－5 小叶中央型和全小叶型肺气肿

TB  终末细支气管   RB  呼吸性细支气管   A  肺泡

    三、临床病理联系

    肺气肿患者常在慢性咳嗽、咳痰等支气管炎的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山时有气促。随着病变的进展，在平地活动时甚至静息状态下也感气促。此时，由于末梢小气道和肺泡极度扩张，肺通气障碍，同时肺泡融合使呼吸总面积减少、肺泡壁毛细血管床减少，造成气体交换障碍，严重者或并发呼吸道感染而急性加重时患者因缺氧和二氧化碳潴留，出现呼吸困难、胸闷、发绀等一系列阻塞性通气障碍和低氧症状。

    体检胸廓呈过度吸气状态，肋骨上抬，胸廓前后径增大，呈桶状，称为“桶状胸”。由于肺过度充气膨胀，叩诊呈过清音，听诊时肺部呼吸音减弱。X线示肺野透亮度增加，横膈下降。

    肺气肿破坏了肺泡内血管床的正常构型，引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，最终并发肺源性心脏病。少数病例由于肺大泡邻近胸膜，在咳嗽、用力等动作时肺泡内压增高致肺大泡破裂累及胸膜，肺内空气进入胸膜腔，形成自发性气胸。