肺源性心脏病
    肺源性心脏病简称肺心病，是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压，最后导致以右室肥大为特点的心脏病。大多数肺心病是从气管炎 target=_blank>慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。肺源性心脏病常年存在，多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。本病属于中医学“喘证”、“痰证”、“水肿”、“饮证”范畴。
[临床表现]
    1．肺心功能代偿期：主要有咳嗽、咯痰、活动后心悸、气短、紫绀、乏力等症状，即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。这时肺动脉瓣区第二心音亢进、剑突下有收缩期搏动。
    2．肺心功能失代偿期：常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭、患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、心串增快等。重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状，甚至出现嗜睡、悄悔、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。
    3．实验室检查及其他(1)血象：红细胞及血红蛋白增高，伴有感染时白细胞总数和中性分类升高。
    (2)血气分析：动脉血氧饱和度下降，二氧化碳分压增高。
    (3)X线：主要有原发胸肺疾患、肺动脉高压和右室肥大的表现。
    (4)心脏超声检查：示右心室肥大，肺动脉增宽。
[诊断]
    主要依据长期慢性的胸肺病患史及肺动脉高压、右心室肥大等做出诊断。
[治疗]
    1．西医药治疗
    (1)控制呼吸道感染：一般首选青霉素，每日200万-400万u，分次静脉点滴，并加用链霉素，每次0．5g，每日2次，肌肉注射。过敏者改用红霉素I．5s加氯霉索1，0~2．0g，静脉点滴。每日1次。也可据病情选庆大霉索，长那霉素，氨苄西林，羧苄西林，头孢菌素等。有条件时，根据痰培养和药物敏感试验来选用药物，则更为合理。
    (2)保持呼吸道通畅：包括平喘、化痰、吸氧及适当应用呼吸兴奋剂等措施。平喘多用氨茶碱0．25g稀释后静脉点滴。化痰可用必嗽平，每次16mg，每日3次。
    (3)控制心力衰竭：根据病情，适当使用小剂量、短疗程、作用缓和的利尿剂和强心甙。如双氢克尿塞，每次25mg，每日3次。速尿20-40mg，每日3次。适当采用上述措施后，如心力衰竭未有纠正，方可考虑快速短效的洋地黄类强心甙，如西地兰0．2~O,4mg稀释后静脉注射。
  2．中医药治疗
  (1)寒痰壅盛：咳嗽痰多，短气喘息，痰白质稀，恶风易汗，身倦乏力，舌淡苔白，脉沉细。
    治法：温肺化痰，降气平喘。
    方药：茯苓30克，半夏、白术、苏子、陈皮、当归、厚朴、前胡各10克，桂枝、甘草各6克。
    (2)痰热壅肺：咳嗽痰黄，不易咯出，身热口渴，胸闷烦躁，大便干燥，苔黄脉弦滑。
  治法：清热化痰。
  方药：生石膏30克，瓜萎m克，桑白皮、黄芩、半夏、莱菔子、杏仁、贝母各10克，炙麻黄、甘草各6克。
    (3)肺肾气虚、痰浊壅盛：咳喘不止，动则尤甚，痰多质稀，腰酸腿软，畏寒乏力，舌胖质暗、苔白滑脉弦细。
    治法：温肾纳气，肃肺化痰。
    方药：茯零、熟地、山药、泽泻各15克，丹皮、山萸肉、苏于、莱菔子、白芥子、款冬花各10克，肉桂、制附片各6克。
    (4)脾肾阳虚、水湿浸渍：咳哨心悸，不得平卧，面色晦暗，四肢冷，浮肿少尿，舌胖质淡、苔滑腻脉滑细。
    治法：温阳利水，健脾化痰。
    方药：车前子、泽泻、茯苓、白芍各12克，白术、猪苓、陈皮、半夏、贝母、桔梗各川克，桂枝、干姜、制附片各6克。
  [预防与调养]
    1．加强锻炼，提高机体抗病能力，积极治疗支气管及肺部疾患，防治感冒。
    2．宜进禽高热量、高蛋白易消化食物。有心衰者应控制钠、水摄人。忌烟酒。
    3．生活规律，顺应自然，秋冬变节时注意保暖，避免受风寒诱发或加重病情。

    肺心病即慢性肺原性心脏病的简称，是指肺组织或肺动脉系统的原发病变，使肺动脉压力增高，右心负荷加重而造成右心室肥大，最后发生有心功能不全的一种继发性心脏病。

    在我国80-90%以上的肺心病是由气管炎 target=_blank>慢性支气管炎并发肺气肿而来，其次支气管哮喘、肺结核、支气管扩张、矽肺、结节性肺动脉炎等也均可导致肺心病的发生。本病常因呼吸系统感染而诱发。

    中医相关病症

    参见喘证、肺胀、瘀证。

    诊断要点

    本病除原有肺胸疾病的各种症状如长期性咳嗽、咯痰或哮喘外，主要是逐步出现乏力、呼吸困难，乏力和劳动耐力下降，并可有心前区疼痛和不同程度的紫绀缺氧现象。

    病情的进一步发展会导致心力衰竭，以右心室衰竭为主。早期症状与呼吸衰竭近同，但以后出现心悸气短，恶心呕吐，呼吸困难及紫绀明显加重，伴有尿少、浮肿及腹水等。

    治疗建议

    发生本病应到医院就诊，以进行针对性的治疗。

    此外，可在中医辩证施治的基础上选用以下中成药：

    1.属外寒内饮型的宜解表散寒，温里化饮。可服寒喘丸。

    2.属上盛下虚型的宜降气化痰。可服苏子降气丸、平喘丸、二陈丸。

    3.属肺肾两虚型的治宜温肾纳气。可服济生肾气丸。

    4.若见气短而喘，咳嗽少痰，自汗盗汗，舌红等症，可选利肺片、养阴清肺膏、二母宁嗽丸等。

    注意事项

    1.可进行耐寒锻炼、呼吸锻炼；还可结合自己的具体情况选择慢跑、简化太极拳、气功、广播体操、球类等其他运动保健方法。

    2.平素宜多食萝卜、梨、枇杷、冬瓜、西瓜等新鲜蔬菜水果，有助于养肺清痰。必须戒烟。忌食辛辣、发物、肥肉、酒类等刺激性和不易消化的食物。

    3.改善环境，消除有害烟雾、粉尘和有害气体对呼吸道的刺激。

    4.按时休息，慎防劳累过度。保持居室清洁温暖、空气流通。注意季节变化，及时添加衣被，预防呼吸道感染。

    研究人员指出，对于肺动脉高压，确定合适的终点指标不仅有助于调查人员设计合理的临床试验，而且有助于临床医师治疗病人。

    肺动脉高压很罕见，它以肺血管阻力增加和右心衰为特征。肺动脉高压的最新进展包括在临床试验中进行的有效的治疗方法。这些临床试验采用了替代终点指标作为主要的结果。但目前并不明确哪个潜在的替代终点指标对研究肺动脉高压来说更可靠和更有效。

    因此，确定合适的终点指标不仅有助于调查人员设计合理的临床试验，而且有助于临床医师治疗病人。

    肺动脉高压治疗的临床试验潜在的替代终点指标可以是血液动力学的、心电图、神经激素或运动指标方面的。采用血液动力学指标的依据最充分。功能性的研究，如6分钟内行走的距离，也有临床意义。研究人员提供了一些有用的资料和每个指标的优势和弱势。

    他们指出，进一步研究应着重确定这些替代终点指标中哪种最有意义，以利于今后的调查者、受调查者和病人能从进行的临床试验和病人治疗中得益。

慢性肺原性心脏病 (简称肺心病 )主要由慢性支气管炎 ,肺气肿等慢性胸肺疾病引起。是临床常见病 ,多发病。由于长期慢性缺氧及酸中毒等原因 ,常合并有血液流变学异常及凝血功能异常 ,现就这方面阐述如下 :

　　一、肺心病血液高粘状态的形成

　　血液粘度是指在单位速度梯度下 ,血液相邻层间单位面积上内摩擦力。血液粘度的高低,取决于其本身成份的流变学变化及它们之间的相互作用 ,高粘状态形成与下述因素 (1)有关 :

　　1.红细胞增多及红细胞压积增加。由于慢性缺氧 ,刺激肾小球旁细胞产生促红细胞生成因子 ,它能使红细胞生成素原转化为促红细胞生成素 ,从而刺激骨髓 ,形成继发性红细胞增多 ,促红细胞压积增加 ,全血粘度也增加。

　　2.血清免疫球蛋白的作用 ,肺心病反复支气管及肺部感染 ,常导致 I g G、 I g A、I g M增多。免疫球蛋白可吸附于红细胞表面 ,封闭其面的负电荷 ,使红细胞间相互排斥作用减弱 ,红细胞聚集增加 ,全血粘度增加。

　　3.血小板的作用。由于缺氧 ,酸中毒可破坏血管内皮细胞 ,释放花生四烯酸 ,前列腺素 (P G E 2)生成增加 ,促使血小板聚集 ,加重血液粘度。

　　4.红细胞内粘性增加 ,缺 O 2及酸中毒能使红细胞变硬 ,变形能力减弱 ,这样使红细胞内粘性增高 ,从而影响血液粘度。

　　二、肺心病高凝状态的形成

　　血液粘度增加是形成高凝状态的基础 ,近年来研究认为 ,肺心病常合并高凝状态 ,有逐出现血栓前状态的变化 (2),肺心病急性加重期 ,血浆凝血酶原时间 (P T ):凝血酶时间 (T T ),部分活化的凝血酶时间 (K P T T )等明显缩短 ,血小板聚集 (P A G T )显著增加 ,存在明显的血栓形成基础。

　　肺心病高凝状态的形成与患者长期缺氧 ,二氧化碳猪留及反复呼吸道感染有关 ,这些因素使肺血管内皮细胞损伤 ,前列腺素 (P G E _ 2)生成减少 ,故使 6酮 - P G F _ (1A)减低 ,血小板被激活 ,释放血小板活化因子 (P A F )及血栓素 A _ 2(T X A _ 2)。T X A _ 2是血小板的强烈促聚剂 ,使血小板聚集。另外 ,它还是血管的强烈收缩剂 ,并能介导肥大细胞 ,嗜酸粒细胞产生白三烯 , P A F导致支气管痉挛。

　　三、对机体影响

　　血液粘度增加及高凝状态的形成 ,极易导致肺小动脉微血栓的形成。一旦血栓形成 ,常加重肺动脉高压 ,促使右心衰竭 ,是顽固性心衰难以控制的原因之一 ,另外 ,当红细胞压积超过 50%- 60%时 ,血流阻力明显增加高 ,加重右心负荷 ,加重心衰 (3)。

　　四、治疗

　　1.积极控制感染及通畅呼吸道是治疗的重要前提 ,必须有效控制呼吸道及肺部感染 ,扩张支管 ,才能有利于纠正缺氧及二氧化碳猪留。因此 ,应选用有效抗生素及氨茶硷药治疗。

　　2.氧疗 ,缺氧是引起血液粘度增加的重要原因 ,因此 ,纠正缺氧是治疗的关键 ,氧疗应注意以下问题 :

　　(1)早期宜低浓度 ,低流量吸氧 ,氧浓度小于 35%。

　　(2)持续吸氧 ,早期应坚持 24小时吸氧。

　　(3)疗程宜长不宜短 ,一般不少于 3周。

　　3.低分子右旋糖酐 ,能增加红细胞表面电荷 ,有去聚合作用 ,改善血液流动 ,用法 25 0m l - 500m l /日 ,静点 5- 7天 /疗程。

　　4.肝素 :疗效确切 ,一般较安全 ,用法 : 50- 100m g + 10%G S 500m l静点 ,每日一次 , 7- 10天疗程 ,用药时 ,应监测凝血时间。

　　5、川芎嗪 ,有抗凝及降低肺动脉压的作用。用法 300m g + 10%G S 500m l静点 ,每日一次 , 7- 10天一个疗程。

　　6.藻酸双脂钠 ;作用与肝素类似 ,但平缓 ,可口服或静滴 ,不需要监测凝血时间。

　　7.中医中药治疗

　　总之 ,综合治疗是治疗的基本原则 ,关键要改善缺氧 ,纠正酸中毒 ,积极防治感染 ,合理使用抗凝药物 ,从而有效防治高粘状态及凝血异常的发生。

肺病是根源，治好了肺，肺心病自然也就好了.这话有一定道理.但心脏功能太差,或出现左心衰时,得加用利尿剂和(或)地高辛.治疗原则是:1休息2吸氧3消除肺部炎症4适当利尿5必要时应用强心药,避免强心甙中毒

肺心病是由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、肺结核、支气管哮喘及尘肺等反复发作，进而引起右心室肥大，以至发展成右心衰竭的心脏病。因为此病发展缓慢，常常要数年或数十年才发展成为肺心病，所以，多见于老年人，是心肺功能障碍所引起的一种全身性疾病。

肺心病的主要临床症状是长期咳嗽、咯痰及不同程度的呼吸困难，特别是活动后或在阴冷季节里症状更为明显。在心肺功能代偿期，病人安静时可以没有症状，一旦稍微活动，就出现气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状。
临床表现
    （ 1 ）呼吸道原发症状：慢性气管炎和肺气肿是引起肺心病的主要原因。肺心病早期常以咳嗽、咳痰和气短三大症状为主要表现。每逢寒冷季节，病情易出现急性发作，咳嗽加剧，痰量增多并转为黄色。急性发作控制后，转为缓解期，则咳嗽减轻痰量减少，痰由黄转白、变稀。当病情继续进展，肺气肿程度加重，临床上逐渐出现气短症状，开始仅是活动量大时感到气短，劳动时耐力下降，逐渐发展到日常起居轻微活动就出现气短症状；严重时，甚至在静坐时或平卧时亦感气短。在严重呼吸困难时，病人被迫坐起，称为端坐呼吸。
    （ 2 ）呼吸衰竭症状：呼吸衰竭主要由严重缺氧及二氧化碳潴留所引起，是肺功能不全的晚期表现。一般来说，肺心病先有缺氧，后有二氧化碳潴留，二者症状常常互相交叉，最后两者合并出现。慢性缺氧症状主要表现为：气短、胸闷、心悸、食欲低下和疲乏无力，并有紫绀；二氧化碳潴留早期多无症状，但当二氧化碳分压超过 60 毫米汞柱时，大多先有头胀、头痛、多汗等征象，然后接着出现神经系统症状，往往夜间失眠，白天嗜睡，并有幻觉、神志恍惚等肺性脑病前驱症状。
    （ 3 ）心力衰竭症状：主要表现为右心衰竭症状，早期表现为咳嗽、气短、心悸、下肢踝部轻度浮肿。当右心衰竭加重时，逐渐出现明显呼吸困难、尿少、上腹胀痛以及食欲不振、恶心、呕吐等消化道症状；心率持续增快，紫绀、肝脏肿大以及周身浮肿现象亦加重并可见腹水。
    （ 4 ）并发症症状：由于缺氧和二氧化碳潴留所致胃肠道粘膜糜烂、坏死和渗血或因较长时间使用激素，诱发溃疡，可引起呕血、便血，肺性脑病的出现，往往是预后不良的征兆。由于严重感染或心力衰竭可出现休克、血压下降。还可缘于弥漫性血管内凝血而出现皮肤粘膜出血和其他部位出血。肾功能障碍可致原有少尿、浮肿进一步加剧。酸碱失衡可致口渴、尿少、神经、消化症状，有的可出现心律紊乱。

诊断
    （ 1 ）首先具有原发病，如慢性支气管炎、肺气肿或其他肺胸廓疾病的历史和临床表现。如长期或间断性咳嗽、咳痰、喘息、发热等症状。
    （ 2 ）在原发疾病的通气功能和（或）换气功能受到严重损害，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起肺功能不全或呼吸衰竭的表现。
    （ 3 ）具有肺动脉高压，右心室增大或心功能不全并经体检、心电图、 X 线、超声心动图（其中一项即可）所证实，并已排除其他疾病（如风心二狭、先天性心脏病）引起的类似表现者。

　　肺原性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本节重点概述慢性肺原性心脏病。

慢性肺原性心脏病

　　慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。

　　本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。

　　[病因]

　　按原发病的不同部位，可分为三类：

　　一、支气管、肺疾病

　　以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

　　二、胸廓运动障碍性疾病

　　较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类关节炎">风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

　　三、肺血管疾病

　　甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic  granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。

　　[发病机制和病理]

　　引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。

　　一、肺动脉高压的形成

　　（一）肺血管阻力增加的功能性因素　缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA２、PGF２a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。

　　缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。

　　高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。

　　（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 　解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：

　　1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

　　2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

　　3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。

　　4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。

　　此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

　　肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。

　　（三）血容量增多和血液粘稠度增加　慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

　　经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜2.67kPa，而运动后肺动脉平均压＞4.0kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。

　　二、心脏病变和心力衰竭

　　肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。

　　肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。

　　此外，由于①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。

　　三、其他重要器官的损害

　　缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害，详见本篇第六章呼吸衰竭。

　　[临床表现]

　　本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

　　一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）

　　此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下緣明显地下移，应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。

　　二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）

　　本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

　　（一）呼吸衰竭 　急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭。

　　（二）心力衰竭  以右心衰竭为主，也可出现心律失常（详见第三篇第二章心力衰竭）。

　　 [并发症]

　　 一、肺性脑病

　　是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治，详见本篇第六章呼吸衰竭。

　　 二、酸碱失衡及电解质紊乱

　　肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。详见本篇第六章《呼吸衰竭》。

　　　 三、心律失常

　　多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。

　　四、休克

　　肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。

　　五、消化道出血

　　详见本篇第六章呼吸衰竭。

　　六、弥散性血管内凝血（DIC）

　　详见第六篇第十九章

　　 [实验室和其他检查]

　　 一、X线检查

　　除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征（图2-3-3），皆为诊断肺心病的主要依据。个别病人心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。

　　 二、心电图检查

　　主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波，应注意鉴别。典型肺心病心电图表现见图2-3-4。

图示；电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波，V1导联QRS波群呈qR，V5R／S＜1，Rv1+Sv5=1.5mV

　　三、心电向量图检查

　　主要表现为右心房、右心室增大的图形。随右心室肥大的程度加　　重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

　　四、超声心动图检查

　　通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（＜2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。

　　 五、肺阻抗血流图及其微分图检查

　　国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。

　　六、血气分析

　　肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2＜8.0kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。H＋浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。

　　 七、血液检查

　　红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。

　　八、其他

　　肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。

　　 [诊断]

　　根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。

　　 [鉴别诊断]

　　本病须与下列疾病相鉴别：

　　 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

　　肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。

　　二、风湿性心瓣膜病

　　风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有关节炎">风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

　　三、原发性心肌病

　　本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等（详见第三篇第十一章心肌疾病）。

　　[治疗]

　　一、急性加重期

　　积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。

　　（一）控制感染 　参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。院外感染以革兰阳性菌占多数；院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。

　　（二）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留参阅本篇第六章呼吸衰竭。

　　（三）控制心力衰竭 　肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。

　　1、利尿剂  有减少血容量减轻右心负荷，消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪25mg，1－3次／日；尿量多时需加用10％氯化钾10ml，3次／日或用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶50－100mg ，1－3次／日。重度而急需行利尿的病人可用呋塞米（furosemide）20mg肌注或口服。利尿剂应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。

　　2．强心剂  肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的1／2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花甙k 0.125-0.25mg，或毛花甙C 0.2-0.4mg加于是10％葡萄糖液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。应用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；③出现急性左心衰竭者。

　　3．血管扩张剂的应用 　血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不象治疗其他心脏病那样效果明显。具体药物和方法可参阅第三篇第二章。血管扩张剂对降低肺动脉压力仍有不同看法。因为目前还没有对肺动脉具有选择性的药物应用于临床。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。有研究认为钙离子拮抗剂、中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用，长期应用的疗效还在研究中。

　　（四）控制心律失常 　一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物，详见第三篇第三章《心律失常》。

　　（五）加强护理工作  本病多急重、反复发作，多次住院，造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施。

　　二、缓解期

　　原则上是采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。具体做法可本章《慢性支气管炎》和《阻塞性肺气肿》节。

　　三、肺心病中医辨证施治

　　中医认为本病是本虚标实，病位于肺、脾、心、肾。缓解期为肺肾虚，本虚邪微。治宜健脾补肾，而急性加重期病情较为复杂，多种证候，可分为①肺肾气虚外感型（合并感染）；②心脾肾阳虚水泛型（心力衰竭）；③痰浊蔽窍型（肺性脑病）；④元阳欲绝型（休克）；⑤热淤伤络型（伴有出血）等。

　　[预后]

　　肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10％－15％左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。

　　[预防]

　　主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。

　　（一）积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。

　　（二）积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。

　　（三）开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。

　　急性肺原性心脏病(acute corpulmonale)主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使 肺循环受阻，肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。

　　　 [病因]

　　最常见于严重的肺动脉栓塞(pulmonary embolism)。栓子的来源主要有：①周围静脉栓塞：以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见，其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因；②右心血栓：如长期心房颤动右心房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘鳌生物等均可脱落引起肺动脉栓塞；③癌栓：癌细胞可产生激活凝血系统的物质（如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白酶），而导致血液高凝状态，致血栓形成，恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落；④脂肪栓塞：股、胫等长骨骨折所致者最常见，此外严重创伤常可发生乳糜微粒集聚所致的脂血症，引起脂肪栓；⑤其他：如心血管手术，肾周空气造影，人工气腹等因操作不当，空气进入右心腔或静脉所致的气栓；妊娠期或分娩的羊水栓塞；急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环使大量肺动脉栓塞。均可引起肺动脉压急骤升高，发生急性右心衰竭。

　　[发病机制和病理]

　　血栓运行到肺部对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺，5-羟色胺，多种前列腺素，血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞过半时，均可使肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心室衰竭。此外可因在左心回流减少，左心排血量突然减少，血压下降，冠状动脉供血不足等影响左心功能。

　　 [临床表现]

　　一、症状

　　当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛，刺激膈时胸痛可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因冠状动脉痉挛引起供血不足。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，甚至死亡。

　　二、体征

　　病变广泛时可有紫绀。肺大块梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。如病变累及胸膜，可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。心率多增快，心浊音界扩大，胸骨左缘第2、3肋间隙浊音界增宽，搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常，如房性、室性早搏、心房扑动、颤动等，亦可发生心跳骤停。右心衰竭时，颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，可出现黄疸，双下肢浮肿。部分病人可有血栓性静脉炎的体征。

　　[实验室和其他检查]

　　一、血液检查

　　血液白细胞数可正常或增高，血沉增快。血清乳酸脱氢酶常增高，血清胆红素可增高。

　　二、心电图和心电向量图检查

　　心电图典型的改变常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞。Ⅰ导联S波深，ST段压低，Ⅲ导联Q波显著和T波倒置，呈Si QＩITⅢ波型，aVF导联T波形态与Ⅲ导联相似，aVR导联R波常增高，心前区导联V1、V2T波倒置，P波高而尖呈肺型P波。心电向量图显示QRS环起始电力向左略向前稍向上，此后QRS主体部主要向上、右、后移位，有明显向右的终末附环，但多无传导延迟表现。T环向后、上、并向左移。P环更垂直，振幅增大。上述心电图和心电向量图的变化，可以在起病5-24h出现，随病情好转大部分在数天后恢复。

　　 三、X线检查

　　肺部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。一侧肺门血管阴影加深及同侧膈上升。两侧多发性肺动脉栓塞时，其浸润阴影类似支气管肺炎。重症病人可出现肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。如作选择性肺动脉造影，则可准确地了解栓塞所在部位和范围，为手术治疗提供依据。

　　[诊断]

　　根据突然发病、剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、紫绀和休克，尤其发生在长期卧床、手术或分娩后以及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图、心电向量图和X线检查的结果可以诊断。选择性肺动脉造影则可以确诊栓塞的部位和范围。严重肺梗塞怀心肌梗塞相鉴别。

　　[治疗]

　　病情急剧，须积极抢救。卧床休息，吸氧；剧烈胸痛可皮下注射哌替啶50-100mg或罂粟碱30-60mg。休克者抗休克处理。血管扩张药可适当选用，如苄唑啉、异丙肾上腺素、多巴胺、间羟胺等。如肺动脉高压明显而又无血压下降者可用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注，或其它钙离子拮抗剂（详见第三篇第二章心力衰竭）。右心衰竭时可选用毛花甙C或毒毛花甙K静脉注射。有关抗凝及溶栓治疗的适应证和用法详见第三篇第八章第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病。个别病例可考虑外科手术取出血栓。

　　[预防]

　　积极防治静脉血栓形成或血栓性静脉炎。如口服阿司匹林肠溶片25－50mg，1次／日或双嘧达莫25-50mg，3次／日。有一定预防作用。长期卧床病人应经常翻身、活动肢体，以助静脉血回流通畅。手术后病人早期下床活动，腹带或肢体绷带勿过紧或压迫过久，以免妨碍膈肌运动及下肢静脉回流。

　　[预后]

　　肺栓塞的部位和原有肺功能情况决定预后。肺栓塞的自然病死率还不完全清楚。大约不到10％的栓塞在急性期致死，其中75％在症状出现后60min内死亡，其余25％在以后的48h内死亡。大多肺栓塞可在血凝块碎破、脱落和蛋白溶解作用下被消除；或在原位机化收缩后血流动力学改善，大约2－8周可恢复至原来水平。肺栓塞极少导致慢性肺部疾病，发生永久性肺动脉高压亦为罕见。当频繁反复发生栓塞而吸收又不充分时可发展成慢性肺动脉高压，主要见于慢性病患者。