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间歇低氧危害更大 |
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| 间歇低氧危害更大 |
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编辑：盖科医疗 文章来源：http://www.copd.com.cn 点击数： 更新时间：2008-3-9 22:32:34  |
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在睡眠呼吸暂停综合征患者中，普遍存在一种很特殊的低氧模式 ??间歇低氧。相比人们更为熟悉的持续低氧，尽管它看似“温柔” ，但其低氧程度更严重，血氧变化幅度更大，因而在某种程度上其损害也更严重。
常见的特殊低氧模式
对很多人来说，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征已不再陌生，这类患者普遍存在于我们周边。而间歇低氧，则是认识和研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征以来发现的一种特殊低氧模式。这种模式是一种高频率的低氧，与以往研究的低氧模式不仅在形式上有很大区别，而且在对人体影响、损害程度及损害机制等方面，也有不同。
间歇低氧，通常分为持续数分钟或数小时的急性间歇低氧和持续数天或数周，乃至数年的慢性间歇低氧。睡眠呼吸暂停模式的低氧，属于典型的慢性间歇低氧。这种低氧模式的特点是：低氧发生频率很高，平均每2～5分钟就发生一次；低氧程度严重、血氧变化幅度大。这些特点是睡眠呼吸暂停综合征所特有的。人体对任何低氧条件都会发生损害和适应两个过程。相比较而言，间歇低氧比持续低氧难以适应，因而损害更为严重。
调查证实，全球每天约有3000人的死亡与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有关。越来越多的证据显示，该病对机体的损害远不止心脑血管系统，还包括呼吸、消化、泌尿、内分泌、肌肉等全身多个系统和部位。理论上讲，人体内凡是与氧代谢相关的部位都会被波及和影响。
多角度多途径伤人
诱发高血压在不同的动物种属中，采用不同的慢性间歇低氧方式所进行的多个实验性研究均证实，类似阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的低氧模式可导致高血压发生。其引起血压持续升高机制，与上调颈动脉体化学感受器对缺氧敏感性，和颈动脉体交感神经效应器对急性低氧反应活动性增加有关。另外，导致血管内皮功能损害，也是诱发高血压的重要原因之一。
损害心脏慢性间歇低氧对心脏损害的机制涉及几个方面。首先是交感神经兴奋性增高、血压增高和心脏的后负荷增加，对心脏功能造成负向影响和损害。其次为慢性间歇低氧可诱发冠状动脉粥样硬化。第三为间歇低氧引发的氧化应激和炎性机制，对心肌和血管的直接损害。
毁坏脑功能2002年国外学者Macey通过研究发现，睡眠呼吸暂停综合征患者大脑的多个部位和功能区，都有脑灰质减少。灰质丢失发生在调节上气道功能和认知功能相关分区。其后的研究显示，慢性间歇低氧动物实验模型的大脑，其很多调控认知和睡眠与醒觉的功能区出现细胞丢失，且细胞凋亡的数量与实验动物的嗜睡程度、认知功能和记忆功能相关。
造成肝损伤1997年有学者报道，2名呼吸暂停综合征患者合并低氧性肝炎，诊断是在排除了心功能不全和缺血性肝炎等其他因素后确定的。其后，人们开始关注这方面研究，并在2005年证实了睡眠呼吸暂停综合征患者存在高比例的肝脏损害。今年的动物试验表明，慢性间歇低氧可引起动物血浆ALT增高，空腹血糖增高、总胆固醇和甘油三酯增高，组织学观察发现肝细胞水肿。
复杂的损伤机制
间歇低氧对患者所造成的损伤严重而复杂，因而对于它的机制研究吸引了不少学者。其中比较有代表性的是2003年国外学者在临床研究基础上结合动物实验提出的，他们认为这是一个氧化应激疾病，并逐步揭示了慢性间歇低氧导致的氧化应激反应和炎症反应，在机体系统性损伤过程中的关键作用。
慢性间歇低氧的特点是周期性再氧合，这种再氧合过程在持续低氧中并不存在，因而间歇低氧对于机体具有更为特殊的损伤机制。自由氧簇产生于间歇低氧的再氧合时相，这一过程类似于缺血－再灌注状态。而后自由氧簇再去影响间歇低氧介导的全身和细胞反应，这就是氧化应激反应。另有研究提示，间歇低氧对系统反应激活过程中，特殊基因的激活发挥了重要作用。目前，经芯片技术筛查间歇低氧，发现至少有两组146个基因被影响。
由此可见，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一个全身性疾病，而绝不仅仅是“打呼噜”那么简单。重视和开展对间歇低氧的研究，对认识人体系统损伤机制和创立相应的防治策略具有十分重要的作用。
天津医科大学总医院呼吸科教授陈宝元 |
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| 文章录入：xlyan 责任编辑：xlyan |
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