起因

抽烟的烟草导致 80% 到90% COPD 案件。一个代理在烟草烟刺激炎症在肺, 导致毁坏 小窝和变窄导气管。当抽烟与气肿多数案件有关, 只有15% 到20% 吸烟者开发这种疾病。什么其它因素对" 吸烟者气肿" 遗骸的发展 贡献不明。

Familial 气肿, 或 alpha1-antitrypsin (AAT) 缺乏相关的气肿, 由蛋白质的遗传性缺 乏造成叫做alpha1-antitrypsin 。这缺乏导致未管制的毁坏小窝和 气肿。对尘土, 发烟, 和气体的职业性暴露看似轻微地贡献对肺脏 功能拒绝和慢性支气管炎。大气污染的角色在COPD 继续争议。

气肿
在肺有成千上万微小, 薄 壁, 有弹性空气神圣叫做小窝(参见呼吸系统的解剖学) 。这些微小 神圣执行关键的任务重新补充血液与氧气(通过吸入) 并且赶走身体 碳氧化物(二氧化碳) 在发散作用。气肿是小窝的扩大由他们的墙壁 的毁坏陪同。在" 吸烟者气肿" 一个代理在香烟烟设置自已永久存 在, 导致酵素的低档炎症(elastase) 发行从激动细胞划分胶原和 elastin . . 物质维护小窝. . 结构和弹性在齿龈音墙壁。 NHLBI (全国心脏, 肺和血液学院) 报道这创造一种不平衡状态在 elastin 贬低的酵素和他们的抗化剂之间。他们并且发现氧化剂在 香烟烟撤消elastase 抗化剂一个重大数字, 因此减少相当数量活跃 antielastase 可得到保护肺和促进弄翻elastase antielastase 平衡。

这个齿龈音墙壁和elastin 的这碎裂导致在肺的有弹性反 冲的减退, 限制小窝的能力对被动地收缩和呼气。这占主要局限对 发散作用看在严厉COPD 。齿龈音墙壁的碎裂并且导致他们的在大小 的增量, 使肺比较大和安置胸口于机械不利。齿龈音墙壁的碎裂并 且做交换氧气由小窝对血丝和碳氧化物由血丝对小窝比较困难。支 气管墙壁的崩溃发生当软骨在支气管墙壁被减弱。

Familial 气肿
人们与familial 气肿有阿尔法1 蛋 白酶抗化剂遗传性缺乏, 并且叫做alpha1-antitrypsin (AAT) 。当 有AAT 基因缺乏, 划分elastin..is 没禁止elastase..an 酵素并且 elastin 贬低的活动发生未经检查。个体与AAT 严厉基因缺乏通常 有症状当他们到达童年中间年龄的时候。它重要人们与这缺乏从未 抽烟。

齿龈音墙壁的毁坏, 血丝, 和附件在小窝之间和 bronchioles 导气管的起因(1) 感受性对压缩和崩溃, 妨碍气流出 于肺; (2) 空气陷害在小窝; (3) 粗劣的空气气体交换, 即, 被减 少的能力吸入氧气和呼气碳氧化物(二氧化碳), 造成二氧化碳的增 加的水平在血液; (4) bullae 发展(肺区域广泛地毁坏所以他们成 为大膨胀的空气神圣); 并且(5) 扩大的肺。

慢性 Brochitis
慢性支气管炎是咳嗽出现有生产力sputum 3 个 月每年, 在2 连贯年。在慢性支气管炎, 烟草烟导致激动细胞 (neutrophils 和leukocytes) 到达在支气管。这些细胞恶化航线堵 塞由导致炎症和变厚导气管。并且, 粘液生产封垫在导气管的衬里 之内成为扩大(肥大) 并且深深增加数量上(增生), 和生产粘液的数 字的表面化细胞(觚细胞) 增量,造成粘液的过份分泌物在肺。收效 的慢性咳嗽和expectoration 影响这支中央举办的导气管(参见呼吸 系统的解剖学) 。

粘液的作用在肺将设陷井和清楚微粒, 稀释有害物质, 润 滑导气管, 和湿润富启示性的空气。在慢性支气管炎 , (1) submucosal 封垫的增生和肥大(粘液生产封垫深深在支气管 墙壁之内) 变厚导气管墙壁; (2) 收效增加发生插座导气管的容量 粘液; (3) 排行导气管表面) 的柱状细胞(细胞经受导致纤毛. . 精 美hairlike 结构毁坏在柱状细胞排行导气管清扫粘液与触犯的代理 和出于肺的变动。纤毛损失和无能对清楚细菌预先处理这名患者对 肺传染。