1  COPD患者夜间低氧血症的发病机制 

    1.1  定义：夜间低氧血症主要指夜间低氧,即睡眠状态下的低氧,多指血氧饱和度低于90%的时间超过总睡眠时间的30%或2h。因COPD患者多合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。睡眠中既有上气道阻塞，又有下气道狭窄，所以血氧水平明显下降。患者夜间最低动脉SpO2(血氧饱和度）发生在快动眼睡眠期（REM）。

    1.2  夜间低氧血症发病机制

    1.2.1  通气量不足:①由于肺气肿使膈肌水平明显降低,几乎已达到呼吸肌收缩力的顶点,因而在夜间不能代偿性地增加潮气量；②气道阻塞因素,生理死腔大于正常人,REM期出现的浅快呼吸进一步降低了肺泡通气量；③由于长期气道阻力增高,呼吸肌易疲劳；同时也可产生潜在上气道阻塞及呼吸暂停；④COPD患者在睡眠中可出现呼吸暂停和低通气,它们与低氧血症的发生有关。当COPD合并SIRS时称为重叠综合症。它可使夜间PaO2进一步下降并伴PaCO2上升。COPD患者白昼PaO2多已处于氧离曲线的陡峭支，因而夜间轻微的PaO2下降即可出现动脉SpO2的明显下降。

    1.2.2  通气血流比例失调：COPD患者睡眠状态下肺泡通气不足使肺泡壁的通气量和血流量不相匹配，形成了有血少气的无效气体交换。这种现象在REM期表现得更加明显。

    1.2.3  睡眠中呼吸驱动作用减弱：COPD患者日间驱动作用增强，但在睡眠状态下中枢的呼吸驱动作用减弱或钝化，其对低氧和高碳酸血症刺激的敏感性下降。其结果是机体对夜间低氧的刺激不能发出相应的神经冲动加强呼吸运动，成为夜间低通气和夜间低氧的主要原因。

    1.2.4  呼吸肌疲劳：为克服气道阻力和不良的营养状态，呼吸肌做功加强，久而久之使呼吸肌处于极疲劳状态。睡眠中神经肌肉的活动性降低也会加重和降低已经疲劳的呼吸肌的工作效率，使通气量进一步减少。有实验证实加强COPD患者的呼吸肌锻炼会有效地改善患者的夜间低氧状态。

    2  单纯氧疗

    氧疗是纠正夜间低氧血症的有效方法。这样可延长COPD患者的寿命，提高生命质量。当PaO2＜55mmHg或睡眠期间SpO2＜88%时，必须开始氧疗。使低氧血症得到改善，提高存活率。然而这部分病人单纯氧疗虽然可改善低氧，却出现了轻度的呼吸性酸中毒，引起了CO2的潴留，延长了呼吸暂停的时间。这时需采用无创正压通气。

    3  无创正压通气（NPPV）

    单纯氧疗虽可纠正低氧血症，但易致CO2潴留，从而导致高碳酸血症，抑制呼吸功能，而夜间无创正压通气可纠正夜间呼吸暂停，改善睡眠质量，同时呼吸中枢对CO2的敏感性增强。但应重视患者的选择。应用NPPV的适应证：①呼吸困难，精神萎靡或嗜睡等症状出现；②伴有气体交换异常，PaCO2>55mmHg或在给氧情况下PaCO250~55mmHg之间，SpO2<88%；③对激素、氧疗及支气管扩张剂等内科治疗无效的；④中重度的阻塞性呼吸睡眠暂停而持续气道正压通气无效。

    我们观察了20例COPD合并呼吸衰竭的患者，无创通气2次/d，每次连续2h。我们发现无创正压通气加氧疗，可以很快缓解病人的临床症状。首先无创正压通气面罩一定要合适，不漏气；其次夜间进行NPPV治疗时应根据患者的PaCO2、PaO2及pH值的变化调整吸气压、呼气压及吸氧浓度，以确保PaO2、SpO2进行性上升。结果证明大部分患者耐受性良好，能够接受NPPV治疗。总之选择合适的患者，NPPV加氧疗能有效纠正低氧血症，改善症状，避免气管插管，以进一步预防肺心病的发生。