ARDS致命危害是急性呼吸衰竭和原发病恶化及同时并发的MOF，因此对其救治的首要措施是尽快、有效纠正顽固性低氧血症同时针对原发病处理以阻止病程的进展恶化，配合其他对症，支持治疗。目前的救治方法包括以下几个方面：

（一） 机械通气：最近研究结果表明在ALI期即实施合理、有效的机械通气较易纠正低氧血症且对改善ARDS预后有显著的积极意义。1、通气方式的选择：如病情处于ALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密闭面罩方式施行正压通气。如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS阶段，可靠的方式应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气。2、通气模式的选择：如采用无创面罩方式，常选压力支持通气（PSV）+持续气道正压（CPAP）、双时相气道正压（BIPAP）、双水平气道正压（BiPAP）,同步间歇指令通气（SIMV）+PSV+呼气末正压（PEEP），如采用气管插管或气管切开套管方式通气，常选用连续强制通气（CMV）+PEEP或SIMV+PEEP+PSV，压力调节容积控制通气（PRVCV），容积支持通气VSV)以及液体通气（LV）等。当上述模式难于有效改善氧合或为达到更好人 — 机协调，还可采用以下模式：如高频正压通气（HFPPV）、高频喷射通气（HFJV）、高频振荡通气（HFOV）。3、机械通气策略在以下几方面较前有了新的转变：①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（Volume targeted）为压力目标型(Pressure targeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH2O。②避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(Permissive hgpercapnis，PHC)，配合应用。③通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（PIP），提高气道平均压（Paw）形成适当水平的内源性PEEP（PEEPi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人—机协调。⑤应用肺力学参数准确调整PEEP水平，寻找“最佳PEEP（Best PEEP）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。⑥监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。4、主要通气参数调节范围为：①吸入氧浓度（FiO2）：争取使长期FiO2<0.6。②PEEP一般保持在5-15cmH2O。③潮气量（VT）选择：目前推荐小潮气量通气（VT6-8ml/kg），在定容模式下应参考气道平台压（Pplat）,使Pplat低于30-35cmH2O；VT的大小还需根据PEEP水平调整，PEEP水平高VT宜小，在小VT通气条件下，可适当增加呼吸频率（Rf）来代保证分钟通气量，但Rf增加不宜大于30次/分，否则亦易致肺损伤，此时可接受低通气状态，采取PHC策略，但PaO2不宜高于10.66----13.33kPa ,pH不宜低于，若pH < 7.20可适当补充碱。采取PHC时应注意排除颅内高压、严重心功能不全等禁忌症。5、呼吸机的指征和方法有：①病情得到控制后，FiO2<0.5而PaO260mmHg时开始减PEEP或CPAP，每次减2-3cmH2O，间隔6-8小时病情稳定，减至2-0 cmH2O时（约需24-36小时），渐下调FiO2至0.3，如并PaO2 > 60mmHg观察维持6---8小时病情稳定。可撤离呼吸机，撤机后留管观察2-4小时病情稳定可考虑拔管。6、机械通气过程中应加强气道管理，严密观察并避免并发症的发生，如肺气压容积伤（包括肺间质气肿、纵隔气肿、气胸、皮下气肿等）、低血压以及低心排量导致的心、脑、肝、肾等脏器灌注不足，呼吸性碱中毒，氧中毒，呼吸机相关肺炎等。

（二） 原发病治疗

1． 严重创伤者及时处理外伤及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道积液及污物；大手术后患者注意引流管通畅等。

2． 感染是ARDS最常见诱因之一，又是导致ARDS病人死亡的主要原因之一，控制感染及预防院内感染是很重要的措施，明确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，可据病情经验选用抗菌素，抗菌素使用主张足量、联合、静脉给药，特殊情况可配合局部用药。

（三） 液体质量的控制：

ARDS早期（1-3天）宜补高渗晶体液（如10%葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化钠液），以避免蛋白漏出过多加重肺水肿。病程3天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液，以提高血浆胶体渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸收，减轻肺水肿。ARDS时体液宜处于负平衡，可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量，肺小动脉楔压（PAWP）维持在1.37-1.57kpa(14-16mmHg)。每日入液量一般应限制在2500ml以内，必要时可配合速尿静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收。

（四）针对发病环节的治疗

1、 抗内毒素：近年研究结果提示甘氨酸及中药连翘生药煎液可破坏内毒素，可作为辅助治疗。

2、 抑制白细胞活化：国内外研究证实已酮可可碱（pentox-ifylline）具有抑制中性粒细胞活化的作用。对ARDS有一定防治作用。

3、 清除氧自由基：国内研究证实灯盏花注射剂具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注导致的氧自由基损害，可配合防治ARDS。

4、 抑制诱导型—氧化氮合酶（iNOS）：近年发现氨基胍和中药白芍具有抑制iNOS的作用，而不影响血管内的结构型一氧化氮合酶（cNOS）功能，从而抑制肺血管痉挛以及羟自由基造成的组织细胞坏死，具有一定的研究前景。

5、 SIRS与CARS相关因子的抑制：由于ARDS时机体SIRS和CARS处于失衡状态，晚近研究SIRS占优势者采用IL-2、4、10及炎症性细胞因子单克隆抗体等抑制炎症反应措施，以抑制SIRS、当CARS占优势时采用r-干扰素、IL-12及PGE2合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复SIRS/CARS平衡。

（五）肾上腺皮质激素的应用

激素的应用有不同观点，有人认为激素并不能改善ARDS预后，反而会增加感染。主张应用激素者认为激素有以下作用：①能抑制和逆转中性粒细胞的聚集，阻止中性粒细胞与补体结合。②抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少花生四烯酸代谢产物的产生。③抑制血小板的聚集。④稳定溶酶体膜。主张早期、短程、大剂量使用。选用地塞米松10-20mg，每6-8小时静注一次，3-4天后迅速减量，1-2周内撤毕。亦可选用相应效应剂量的甲基强的松龙或氢化可的松。

（六）肝素的应用

ARDS常有高凝状态，或并发DIC时，应配合肝素治疗，一般用量每天50-100mg静滴，使用过程中应监测三管凝血试验，使凝血时间维持在10-20分钟之间，或凝血酶原时间，一般不超过正常值的2倍。

（七）营养支持及其它对症治疗

ARDS患者处于高代谢状态，必须补充必要的热量，一般按每日每公斤体重20-30kcal通过静滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以补充。有学者提出为了减轻ARDS时心脏前后负荷、改善微循环、降低肺动脉压，主张使用强心剂与血管扩张剂，采用多巴胺+多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油静滴，可据病情酌情选用。